東菱克栓酶聯合前列地爾注射液治療突發性感音神經性聾療效觀察

毛振宇，江濤

東菱克栓酶聯合前列地爾注射液治療突發性感音神經性聾療效觀察

毛振宇，江濤

目的探討東菱克栓酶聯合前列地爾注射液治療突發性感音神經性聾的療效。方法將160例突發性感音神經性聾隨機分成觀察組及對照組，各80例。對照組予前列地爾注射液治療，觀察組在對照組的基礎上加用東菱克栓酶治療，兩組療程均為10 d，比較兩組療效。結果觀察組治療總有效率為85.00%，對照組為71.25%，差異有統計學意義（＜0.05），均未見嚴重的不良反應。結論東菱克栓酶聯合前列地爾注射液治療突發性感音神經性聾療效滿意。

東菱克栓酶；前列地爾；突發性感音神經性聾

突發性感音神經性聾是耳鼻喉科常見急癥，近年來發病有上升趨勢，臨床上多采用改善微循環、激素、營養神經及高壓氧等治療。近年來，寧波市鄞州人民醫院采用東菱克栓酶聯合前列地爾注射液治療突發性感音神經性聾，療效滿意。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2009年6月至2014年6月收治的突發性感音神經性聾患者160例，均符合2005年中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制定的突發性感音神經性聾的診斷標準[1]。其中男84例，女76例；年齡18～73歲，平均45.5歲；左耳88例，右耳72例；病程2h至30 d，平均聽力損失以0.25～4 kHz計算為60 dB，其中極重度聾（＞90 dB）6例，重度聾（71～90dB）36例，中重度聾（56～70 dB）75例，中度聾（41～55 dB）28例，輕度聾（25～40 dB）15例。

將160例患者按照隨機數字表法分為觀察組及對照組，各80例。兩組一般情況差異無統計學意義（＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法兩組均給予常規治療：5%葡萄糖注射液250ml+銀杏達莫注射液20 ml，5%葡萄糖注射液500 ml+三磷酸腺苷二鈉注射液80mg，甲鈷胺0.5mg、CoA100U、地塞米松針15mg及高壓氧治療。對照組予前列地爾注射液10 g+ 0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，連續使用10 d為1個療程。觀察組在對照組的基礎上加用東菱克栓酶針，用法：首次10Bu，加入0.9%氯化鈉注射液250ml中緩慢靜滴，以后改為5 Bu，隔天1次，共用5次。治療結束后復查電測聽，治療前后檢查患者的血常規、出凝血功能、心電圖及肝腎功能等。

1.3 療效評定標準[2]痊愈：0.25～4kHz各頻率聽閾恢復正常，或達健耳水平，或此次患病前水平；顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上；有效：上述頻率平均聽力提高15～30 dB；無效：上述頻率平均聽力改善15 dB以下。

1.4 統計方法數據采用SPSS13.0統計軟件進行分析。計數資料采用2檢驗，＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療后，實驗組痊愈18例，顯效28例，有效22例，無效12例，總有效率85.00%；對照組痊愈12例，顯效25例，有效20例，無效23例，總有效率71.25%。兩組治療總有效率差異有統計學意義（2=4.42，＜0.05）。兩組均未見嚴重不良反應。

3 討論

突發性感音神經性聾為非遺傳性獲得性感音神經性聾，是因內耳聽毛細胞血管紋、螺旋神經節、聽神經或聽覺中樞的器質性病變，阻礙聲音的感受與分析或影響聲音信息的傳遞而引起聽力減退或聽力喪失[3]。其發病機制尚未完全闡明，多數學者認為與內耳微循環障礙、病毒感染、免疫病理及血管因素有關[4]。由于其起病突然，部分患者可自行緩解，類似腦血管意外的特點，提示血運障礙可能是導致該病的原因之一。內耳的主要血供來自迷路動脈，它是單一的末梢動脈，無側支循環，遇有血管痙攣、栓塞、血栓形成、動脈硬化、血液凝固性增高、動脈血壓波動以及病毒血癥等因素均可導

致內耳微循環障礙[5]，從而導致內耳組織缺氧，代謝功能下降，造成耳蝸損害。所以選用溶栓藥物及血管擴張性藥物治療突發性感音神經性聾有其理論基礎。

前列腺素E1（PGEl）是廣泛分布于人體內的生理活性物質，通過調節腺苷環化酶和磷酸二酯酶活性，促進細胞內環磷酸腺苷濃度增加，激活依賴環磷酸腺苷的一系列蛋白酶，可降低血小板內鈣離子濃度、抑制血小板聚集、使血管擴張，改善供血和供氧并增強紅細胞的變形能力[6-7]。內耳的血供來源于非常纖細的內聽動脈，且內耳的血流量調節與大腦不同，普通的擴血管藥物，其擴張血管沒有靶向作用，不能有效維持耳蝸血壓，反而有可能引起盜血現象，反而降低耳蝸的供氧。而前列地爾注射液是以脂質微球為載體的靜脈注射用藥PGEl，在脂質微球的屏障保護下，藥物在體內經過肺循環的滅活大大降低，延長藥物在血液中的半衰期，增加生物利用度，維持了藥物在體內的穩定性。其最大的藥物特性是具有對病變血管的靶向作用，可實現定向給藥，在擴張血管后不但有效保持了耳蝸血流，并且減少了藥物的不良反應。

東菱克栓酶的主要藥理作用是降解纖維蛋白原，抑制血栓形成，誘發組織纖維蛋白溶解酶原激活劑（t-PA）的釋放，促進纖維蛋白溶酶的生成，減少a2血漿素抑制物（a2-PI）、血漿素原活化素抑制物（PAl），增強纖溶系統活性，達到溶解血栓之功效[8]。它還具有抑制紅細胞沉降、增加紅細胞的血管通過性及變形能力的功能，并可減少或修復血管紋內皮細胞的損傷及由于內皮細胞損傷引起的毛細血管通透性增高現象，減輕或消除水腫。并可降低血液粘滯度及血管阻力，加快血流速度，防止血栓形成及增大，從而改善內耳微循環障礙，使內耳組織細胞的缺血、缺氧及代謝紊亂狀態得到改善，保護耳蝸毛細胞，使聽覺功能得到恢復。

[1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性聾的診斷和治療指南(2005年,濟南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志, 2006,41(8):569.

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[3]徐青青,李耀榮.前列地爾治療突發性耳聾的臨床療效觀察[J].中國藥房,2006,17（9）:688-689.

[4]黃選兆,汪吉寶.實用耳鼻咽喉學[M].北京:人民衛生出版社,1998:l011-1014.

[5]陳兆全.尿激酶治療突發性耳聾療效觀察[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,1998,12(3):443.

[6]Nishmura T,Nario K,Hosoi H.Effects of intravenous administration of prostaglandin E1 and lipo-prostaglandin E1 on cochlear b1oodflowinguinea pigs[J].Eur Arch Otorhinolar-yngoI,2002,259:253.

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[8]朱韻.東菱克栓酶聯合銀杏達莫注射液治療突發性耳聾療效觀察[J].藥學實踐雜志,2012,30（1）:60,66.

[9]馮忠盈,姚瑾瑜.巴曲酶治療突發性耳聾前后的凝血與纖維蛋白原變化[J].檢驗醫學與臨床,2007,8（4）:731-732.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.12.054

R764.437

A

1671-0800(2014)12-1554-02

315040 寧波，寧波市鄞州人民醫院

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