氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效觀察

周進

（貴州省黔東南州雷山縣人民醫院，貴州雷山557100）

論著／高血壓與腦血管病

氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效觀察

周進

（貴州省黔東南州雷山縣人民醫院，貴州雷山557100）

目的 觀察氯吡格雷在缺血性腦血管病治療中的應用效果。方法 收集我院2011年1月至2013年12月間收治的104例缺血性腦血管病患者臨床資料，按照治療方案分為對照組和治療組，均給予常規治療，對照組給予阿司匹林治療，治療組在對照組基礎上給予氯吡格雷治療，比較兩組臨床療效、血小板聚集（PAG）變化情況及不良反應發生情況。結果 對照組總有效率為75.0%（39/52），治療總有效率為76.92%（40/52），兩組療效無明顯差異；兩組治療前后PAG差值比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）；治療組不良反應發生率5.76%（3/52），明顯低于對照組21.54%（11/52）。結論 缺血性腦血管病治療中應用氯吡格雷與阿司匹林均可起到較好的抗血小板聚集效果，但氯吡格雷效果優于阿司匹林，且不良反應低于阿司匹林，值得臨床推廣應用。

氯吡格雷；缺血性腦血管病；療效

缺血性腦血管病臨床十分常見，疾病的發病率、致殘率、致死率均較高，抗血小板聚集是缺血性腦血管病主要治療方案之一，氯吡格雷為一種血小板聚集抑制劑，為探討其在缺血性腦血管病中的治療效果，特對我院收治的缺血性腦血管病患者臨床資料進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2011年1月至2013年12月間收治的104例缺血性腦血管病患者臨床資料，按照《急性腦血管疾病的診斷與治療》[1]中相關診斷標準，所有患者均確診。均無消化性潰瘍活動期、凝血功能障礙及腦卒中病史等。按照治療方案分為對照組和治療組，每組52例，對照組男性30例，女性22例，年齡46-84歲，平均年齡為（69.3±20.1）歲；治療組男性31例，女性21例，年齡45-85歲，平均年齡為（70.5±19.5）歲。兩組患者基本資料各方面差異均無統計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

在對兩組患者治療之前，對于兩組患者合并心臟病、糖尿病、伴發感染等疾病進行相應處理；在此基礎上對照組患者給予阿司匹林腸溶片 (山東司邦得制藥有限公司，國藥準字H37021253)，100mg每日1次,連續治療15天；治療組患者給予氯吡格雷（商品名：波立維，（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字J20080090)，75mg每日一次，連續治療15天。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療前后血小板聚集（PAG）變化情況；統計兩組治療過程中不良反應發生情況。

1.4 療效判定

兩組患者均由同一個醫師在治療后根據相關標準進行評分，根據患者用藥后的神經功能缺損積分值的減低率進行判斷，分為基本痊愈、顯著進步、進步、無變化及惡化五個等級。基本痊愈：患者功能缺損評分減少超過90%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少在46%-89%，病殘程度在1-3級；進步：功能缺損評分減少在18%-45%；無變化：患者功能缺損評分減少17%；惡化：患者功能缺損評分增加18%以上。總有效為基本痊愈+顯著進步+進步。

1.5 統計學分析

數據均采用統計學軟件SPSS17.0處理，治療前后PAG變化情況以（±s）表示，比較采用t檢驗，臨床療效及不良反應發生情況均以構成比表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

治療組患者與對照組患者的臨床治療總有效率分別是76.92%和75.0%，兩組治療總有效率無明顯差異（P＞0.05），詳見下表1所示。

2.2 治療前后PAG變化情況

兩組治療前后PAG差值比較，差異具有統計學意義（P＜0.05），詳見下表2所示。

2.3 不良反應

治療過程中治療組1例發生腹瀉，2例發生皮疹，不良反應總發生率5.76%（3/52）；對照組治療過程中3例發生消化道出血，4例發生皮膚、牙齦出血，4例發生惡心嘔吐，不良反應總發生率21.54% （11/52），觀察組不良反應發生率明顯低于對照組（χ2=4.044，P=0.044）。兩組患者不良反應經對癥處理均消失。

表1 兩組患者臨床效果比較[n(%)]

表2 治療前后PAG變化情況（±s）

表2 治療前后PAG變化情況（±s）

組別治療組對照組t值P值例數52 52治療前0.51±0.10 0.52±0.14治療后0.37±0.11 0.29±0.09治療前后差值-0.14±0.10 -0.23±0.11 4.365 0.000

3 討 論

缺血性腦血管病是由于急性腦部血液供應在不足造成的局部損害，其病理生理學機制主要有形成血栓、栓塞以及血流動力學混亂等，大部分腦梗死患者是由于血栓堵塞動脈引起的。抗血小板聚集是缺血性腦血管并病治療中的常用方案之一，血小板具有粘附、聚集和釋放反應等生理特點，可促進動脈硬化和血栓形成，以往的研究發現，血小板聚集的抑制可通過抑制環氧化酶減少血栓素A2（TXA2）生成途徑和抑制ADP受體途徑及血小板活化因子（PAF）途徑實現。阿司匹林又名乙酞水楊酸，對血小板聚集的抑制作用，其抗血小板作用機制在于使血小板的環氧化酶（即PG合成酶）乙酞化，從而抑制了體內過氧化物的形成，還可使血小板膜蛋白乙酞化，并抑制血小板膜酶，有助于抑制血小板功能。氯吡格雷也是血小板聚集抑制劑，可選擇性地抑制二磷酸腺苷與其血小板受體的結合，阻止其所介導的糖蛋白GP2b和3a復合物的活化，從而抑制血小板聚集[2]，同時有動物實驗和體外實驗發現，氯吡格雷無致突變效果，具有一定的安全性。以往有研究發現，阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板聚集分別是通過AA途徑和ADP途徑誘導，兩種藥物單獨應用均可起到較好的抗血小板作用，從我院本次結果來看，兩組臨床治療效果無明顯差異。但氯吡格雷抗血小板聚集效果優于阿司匹林，且治療過程中不良反應發生率低于阿司匹林，表明氯吡格雷治療缺血性腦血管病具有一定的安全性，此外也有研究發現，氯吡格雷在預防缺血性腦血管病復發方面也有較好的效果[3]。

綜上所述，在缺血性腦血管病治療中，應用氯吡格雷與阿司匹林均有較好的抗血小板聚集效果，但應用氯吡格雷的效果更優，且不良反應明顯低于阿司匹林，具有一定的安全性，值得臨床推廣應用。

［1］ 浙江大學.急性腦血管疾病的診斷與治療[M].北京：人民衛生出版社,2001.

［2］ 劉卉.氯吡格雷在缺血性腦血管疾病中的應用[J].中國社區醫師（醫學專業）,2011,13(18):134.

［3］ 張雁.氯吡格雷預防缺血性腦血管病復發的療效觀察[J].菏澤醫學專科學校學報,2012,24(2):18-19.