缺血狀態下心肌代謝變化的研究概況

王俊梅，李 偉，顏璐璐，馬曉慧(綜述)，馬英麗(審校)

(1.黑龍江中醫藥大學，哈爾濱 150040； 2.天士力研究院藥理毒理研究所，天津 300410)

心肌缺血是一種臨床高發疾病，多由冠狀動脈粥樣硬化所引起。由于管腔狹窄或血管痙攣以及心臟對氧氣的需求量增加，出現一系列氧供需平衡障礙，進而引起心肌代謝的相應變化。主要涉及到能量代謝、糖代謝、氨基酸代謝和脂代謝等多方面。近年來，代謝組學在該領域得到廣泛應用，為心肌缺血性疾病的研究開辟了新思路。該文就缺血狀態下心肌代謝變化的相關研究予以綜述，旨在闡述心肌缺血與代謝變化的密切關系，為該疾病發病機制、疾病診斷、藥物治療的相關研究提供參考依據。

1 正常狀態的心肌代謝

心肌的一切活動均需要能量，其產生的兩大途徑包括：糖酵解和氧化磷酸化。正常狀態下，心肌所需能量的60%～90%來自非酯化脂肪酸的β氧化[1]，長鏈脂肪酸借助肉堿丙酰轉移酶1和肉堿丙酰轉移酶2進入線粒體進行β氧化，產生乙酰輔酶A，進入三羧酸循環產生腺苷三磷酸(adenosine triphosphate，ATP)提供能量。另外,10%～40%的能量則由葡萄糖、乳酸和丙酮酸等糖類提供。葡萄糖經過糖酵解產生丙酮酸，乳酸在乳酸脫氫酶的作用下產生丙酮酸，最終在丙酮酸脫氫酶作用下，轉變成乙酰輔酶A進入三羧酸循環[2]。脂肪酸代謝和葡萄糖代謝是可以相互調節的。脂肪酸氧化代謝增強可以抑制葡萄糖的氧化代謝：①脂肪酸氧化產生的檸檬酸可以抑制磷酸果糖激酶的活性；……