童華波,庭永君,王 亞,何應(yīng)禮
(貴州省遵義市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 563002)
特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)為免疫性疾病,其發(fā)病率在16~64/10萬,好發(fā)于兒童及年輕人,尤以女童多見,發(fā)病男女性別比為1∶2,2~6歲為發(fā)病的高峰年齡段[1]。該病在兒童中多表現(xiàn)為急性癥狀,以血小板一過性減少為主要特點(diǎn),病情嚴(yán)重程度與血小板減少程度有關(guān),骨髓象檢查,巨核細(xì)胞呈現(xiàn)出幼稚化,多繼發(fā)于細(xì)菌、病毒感染后,春季高發(fā),成人多表現(xiàn)為慢性,近年隨臨床檢驗(yàn)技術(shù)的發(fā)展,血小板參數(shù)在臨床血液病的臨床應(yīng)用越來越廣泛[2]。本研究回顧性分析了本院2011~2013年103例ITP患者的臨床資料,旨在研究血小板參數(shù)對(duì)于ITP的臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2011年1月至2013年12月本院臨床確診的ITP患者103例,其中男41例,女62例,年齡3個(gè)月至15歲,平均(7.4±3.3)歲,病程1~14d,平均(9.4±2.8)d。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照張之南主編第3版《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》,主要臨床表現(xiàn)為自發(fā)性皮膚黏膜淤點(diǎn)、淤斑,其中伴鼻衄12例,牙齦出血8例,消化道出血1例[2]。排除肝、腎功能異常及嚴(yán)重的內(nèi)科疾病患者。另選同期健康體檢兒童68例為對(duì)照組,其中男23例,女45例,年齡8個(gè)月至13歲,平均(7.9±3.1)歲,血小板計(jì)數(shù)(PLT)為(173.9±43.2)×109個(gè)/L。各組患者年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) 根據(jù)PLT分為:輕中度組(PLT<30×109個(gè)/L)76例,重度組(PLT≥30×109個(gè)/L)27例。比較對(duì)照組、輕中度組及重度組血小板參數(shù)的差異,并比較ITP患者經(jīng)過治療后不同療效組別(有效組84例、無效組19例)血小板參數(shù)的變化情況。
1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 所有受試者清晨空腹取血2mL,乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝,充分混勻,2h內(nèi)檢測(cè),全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀為Sysmex XE-2100、XS800i和XS1000i(日本),使用配套試劑,均由相關(guān)經(jīng)驗(yàn)豐富檢驗(yàn)技師操作,背景空白在允許范圍,當(dāng)日質(zhì)控保證實(shí)驗(yàn)結(jié)果的有效性,血小板參數(shù)包括:PLT、血小板平均體積(MPV)、血小板壓積(PCT)、血小板分布寬度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)。
1.2.3 治療方法 ITP患者采用甲強(qiáng)龍500mg/d靜脈滴注,連用3d,停用甲強(qiáng)龍后口服潑尼松60mg·kg-1·d-1,連用5 d,抗菌藥物控制感染,出血嚴(yán)重患者采用血小板輸注,輔以大劑量維生素C,療效判斷至少2次檢測(cè)血小板,間隔時(shí)間7d。
1.2.4 療效判斷 顯效:PLT≥100×109個(gè)/L以上,無出血癥狀;有效:PLT>30×109個(gè)/L以上,且至少比基礎(chǔ)血小板增加2倍,出血癥狀有效控制;顯效及有效患者歸為有效組;激素依賴:需持續(xù)使用糖皮質(zhì)激素,方可維持PLT>30×109個(gè)/L或避免出血;無效:PLT>30×109個(gè)/L或比基礎(chǔ)血小板值增加不到2倍,出血癥狀改善不明顯或無改善;激素依賴與無效患者歸為無效組。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,兩組均值比較方差齊性采用t檢驗(yàn),方差不齊采用改良t(t′檢驗(yàn)),多組均值比較采用方差分析,組間兩兩比較采用SNK法分析比較,構(gòu)成比、率比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 ITP治療前與對(duì)照組血小板參數(shù)比較 治療前ITP輕中度組、重度組與對(duì)照組血小板參數(shù)經(jīng)方差分析比較,PLT、MPV、PCT、PDW 及P-LCR差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),組間兩兩比較經(jīng)SNK法分析比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療前ITP患者PLT、PCT出現(xiàn)降低,重度組降低程度高于輕中度組,MPV、PDW及P-LCR出現(xiàn)升高,重度組升高程度高于輕中度組,見表1。

表1 ITP治療前與對(duì)照組血小板參數(shù)比較

表2 治療前后不同療效ITP患者血小板參數(shù)比較
2.2 治療前后不同療效ITP患者血小板參數(shù)比較 治療有效組ITP患者治療前后PLT、MPV、PCT、PDW及P-LCR比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后PLT、PCT出現(xiàn)升高,MPV、PDW及P-LCR出現(xiàn)下降,治療無效組ITP患者治療前后PLT、MPV、PCT、PDW及P-LCR比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
ITP好發(fā)于兒童及妊娠期女性,兒童多急性起病,且多有細(xì)菌、病毒感染史,臨床主要表現(xiàn)為血小板短暫或持續(xù)性減少,伴隨高出血風(fēng)險(xiǎn),75%~82%患者半年內(nèi)病情可緩解,預(yù)后良好[5]。雖為良性疾病但部分重癥患者也可導(dǎo)致顱內(nèi)出血危及生命,疾病的嚴(yán)重程度與血小板減少程度及出血癥狀相關(guān),研究資料顯示:ITP屬于自身免疫性疾病,患者機(jī)體多存在血小板的自身抗體,抗體致敏的血小板在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞增多,造成血小板壽命縮短及功能改變,骨髓象呈現(xiàn)巨核系增生伴成熟障礙,血小板源于巨核細(xì)胞,在機(jī)體參與凝血,具有黏附、聚集、釋放等功能,PLT及功能的改變會(huì)引起機(jī)體凝血功能障礙而導(dǎo)致出血傾向,臨床針對(duì)ITP血小板參數(shù)改變的研究較為少見,隨血細(xì)胞計(jì)數(shù)技術(shù)的發(fā)展,血小板參數(shù)在臨床逐漸引起研究人員的關(guān)注[6-7]。
血小板參數(shù)一定程度上反映骨髓巨核細(xì)胞增生及血小板自身的特征(數(shù)量、體積、均一性等),在本研究中,治療前ITP患者與對(duì)照組比較,PLT、PCT出現(xiàn)降低,血小板破壞增多導(dǎo)致計(jì)數(shù)下降,重度組降低程度高于輕中度組,MPV、PDW及PLCR出現(xiàn)升高,同時(shí)重度組升高程度也高于輕中度組,血小板產(chǎn)生于骨髓產(chǎn)板型巨核細(xì)胞,隨細(xì)胞質(zhì)裂解釋放入血,新生血小板體積較大。有研究顯示:ITP患者在PLT減少的同時(shí)伴隨MPV增大、個(gè)體間大小不均,大血小板比例升高的特點(diǎn),且在重度患者中血小板異質(zhì)性特點(diǎn)更為顯著,新生血小板致密顆粒含量豐富,代謝活躍、釋放、黏附、聚集功能較強(qiáng),在老化過程中體積出現(xiàn)縮小,功能也相應(yīng)的退化,血小板體積增大,大血小板比例升高源于外周血血小板破壞增多而刺激骨髓巨核系代償性增生活躍,骨髓內(nèi)未完全成熟血小板提前釋放入血[8-9]。資料顯示:正常血小板壽命為8~10d,而在ITP患者中血小板壽命僅1~3d,破壞增多造成血液中PLT及功能發(fā)生改變影響機(jī)體的凝血[10]。在血小板參數(shù)中PLT反映血小板生成與破壞的平衡狀態(tài),MPV、PDW及P-LCR反映血小板的生成時(shí)間、超微結(jié)構(gòu)、相應(yīng)功能及骨髓的增生情況,各血小板參數(shù)的異質(zhì)程度可反映患者病情的嚴(yán)重程度[11]。
ITP多采用激素治療,抑制自身抗體的產(chǎn)生,減少血小板的破壞,部分血小板低于20×109個(gè)/L的重度患者可選擇血小板輸注快速升高PLT防止出血,在不同療效的ITP患者比較中,治療有效組各血小板參數(shù)治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而治療無效組血小板參數(shù)治療前后改善不明顯。數(shù)據(jù)說明:動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血小板參數(shù)對(duì)ITP治療效果的觀察有重要的臨床應(yīng)價(jià)值。因此,血小板參數(shù)對(duì)ITP病情嚴(yán)重程度預(yù)判及療效觀察均有重要的臨床意義。
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