血漿心臟型脂肪酸結合蛋白、N-末端腦鈉肽前體、心肌肌鈣蛋白I水平與急性心肌梗死后室壁瘤形成的關系

賀立新，何勇，羅紅纓，廖昆

論著·臨床

血漿心臟型脂肪酸結合蛋白、N-末端腦鈉肽前體、心肌肌鈣蛋白I水平與急性心肌梗死后室壁瘤形成的關系

賀立新，何勇，羅紅纓，廖昆

目的探討急性心肌梗死(AMI)患者血液中心臟型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白I (cTnI)的水平與AMI后室壁瘤(LVA)形成之間的關系。方法2009年1月—2013年2月診治AMI患者67例，根據有無LVA形成分為LVA組35例，無LVA組32例。AMI發病后12 h內檢測患者血液H-FABP、NT-proBNP、cTnI，同時左室造影(LVG)檢測左室收縮末期容積指數(LVESVI)和左室舒張末期容積指數(LVEDVI)、左室舒張末期壓(LVEDP)、左室射血分數(LVEF)及室壁運動指數(WMS)。并分析心臟造影各參數與血生化指標的相關性。結果LVA組Killip III級患者占10例(28.57%)，無LVA組占1例(3.13%)，2組比較差異有統計學意義(P<0.01)。無LVA組患者血漿H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平顯著低于LVA組患者(P<0.05或P<0.01)；心臟造影各參數顯著優于LVA組患者(P<0.05)。血漿H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平與心臟造影各參數(LVESVI、LVEDI、WMS、LVEDP)具有較高的相關性(P<0.05，P<0.01)。結論AMI發病后LVA形成患者血漿H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平升高，其可較好地提示AMI發病后LVA的形成。

心臟型脂肪酸結合蛋白；N-末端腦鈉肽前體；心肌肌鈣蛋白I；心肌梗死，急性；室壁瘤

急性心肌梗死(AMI)發病機制是心肌供血不足導致的嚴重病變，常由冠狀動脈供血障礙或者病變所致。AMI發生后，機體各個器官亦隨之發生急性變化，并引發疾病狀態下的重構，其中心室重構并發室壁瘤(LVA)屬于最常見的并發癥狀，嚴重影響患者疾病的恢復和生活質量[1]。LVA的發生與心功能改變有著緊密的聯系，血液循環系統各項生化指標隨之改變，使LVA病情更加嚴重，兩者形成惡性循環加重病情[2]。AMI發生后心肌細胞受損，臨床上可采取多種指標檢測，對反映受損程度有很好的提示作用。但在AMI發生后各指標與LVA相關性缺乏系統的研究，血漿中的心臟型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是心室心肌細胞分泌的相關物質，在心肌受損時分泌升高[3，4]，與 LVA的相關性及具體機制并不清楚，現對AMI患者H-FABP、NT-proBNP、cTnI等水平與LVA的關系進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年1月—2013年2月我院診治AMI患者67例，均符合中華醫學會心血管病學分會制定的診斷標準，排除標準：(1)嚴重心臟功能不全； (2)肝腎功能不全；(3)既往心肌梗死。患者發病至入院時間間隔小于12 h，入院后進行左心室造影(LVG)檢測，將患者分為2組，無LVA組32例，男27例，女5例，年齡44～68(56.6±11.9)歲；其中合并糖尿病10例，高血壓15例，血脂代謝紊亂疾病11例，其他基礎疾病6例。LVA組35例，男29例，女6例，年齡47～69(58.7±15.4)歲，其中合并糖尿病13例，高血壓13例，血脂代謝紊亂疾病12例，其他基礎疾病7例。2組患者在性別、年齡、合并癥等方面比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性 。所有參與研究患者和家屬均知情，并同意臨床資料用于研究。

1.2 觀測方法

1.2.1 H-FABP、NT-proBNP、cTnI測定方法[4，5]：患者發病后12 h采集外周靜脈血2 ml用于測定。采用酶聯免疫吸附測定試劑盒(上海研生生化試劑有限公司生產)對cTnI和NT-proBNP濃度進行測定；采用膠體金快速檢測試劑盒(上海研生生化試劑有限公司生產)對H-FABP濃度進行測定，具體測定方法按照試劑盒所附說明書操作。NT-proBNP和cTnI濃度測定批內差異變異系數小于5%，批間差異變異系數小于10%；H-FABP濃度測定批內差異變異系數小于3%，批間差異變異系數小于6%。

1.2.2 心臟結構LVG觀測：患者取右前斜30°，應用高壓注射器(MARK V PLUS 60/150，USA)以12～15 ml/s的速度推注造影劑(Ultravist370，SCHERING Inc,廣州)，總量 35 ml，測定左室收縮末期容積指數(LVESVI)、左室舒張末期容積指數(LVEDVI)、左室舒張末期壓(LVEDP)等指數。LVA生成按照英國Meizlish等[6]標準判定，心尖部和/或左室前壁存在反向運動或無運動；室壁運動分離畸形；正常收縮節段與功能失常的區域相毗鄰,則說明LVA生成。室壁運動指數(WMS)等評分按照Cortina等[7]制定的標準進一步判定LVA生成程度，對左室壁分為5個節段運動情況進行計分：正常1分，中度降低2分，嚴重降低3分，無運動4分，矛盾運動5分，各節段分值之和為總分，分值越高，LVA生成越嚴重。

2 結 果

2.1 Killip分級 Killip分級是對心臟功能進行評估的一種分級方式，分級越大功能越差。 LVA組的III級患者例數顯著多于無LVA 組(P<0.01)。見表1。

2.2 H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平比較 無LVA組H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平顯著低于LVA組(P<0.05，P<0.01)，其中NT-proBNP差異最大(P<0.01)，說明NT-proBNP對AMI發病后LVA的形成具有更強的提示作用。見表2。

2.3 心臟造影參數比較 無LVA組患者LVESVI、LVEDVI、LVEDP、LVEF、WMS等均顯著優于LVA組(P<0.05)。見表3。

2.4 相關性分析 左心室造影參數LVESVI、LVEDVI、WMS、LVEDP與H-FABP、NT-proBNP、cTnI相關性分析顯示：2組左心室造影參數與血液參數具有良好的正相關關系， 無LVA組患者相關系數低于LVA組患者，可見H-FABP、NT-proBNP、cTnI可以有效提示AMI，同時對AMI發病后LVA的形成也有較強的提示作用。見表4。

3 討 論

AMI發生后，機體各個器官和系統功能發生改變，其中血漿中許多指標改變并超出正常范圍[1～3]。其中H-FABP是近年來開發的一個新的反映心肌受損情況的化合物。FABP為一種分子量在15 000左右的小分子脂肪酸結合蛋白，在機體各個組織中都有表達和翻譯，其中H-FABP屬于心肌型結合蛋白，具體作用為心肌細胞內脂肪酸代謝和運輸，為心肌細胞提供能量，聯合cTnI檢測胸痛患者缺血性心臟病，具有較高的陽性檢出率[3，4，8]。而BNP屬于心室分泌的激素，是一個由32個氨基酸分子組成的多肽，參與心臟血管收縮、排鈉等功能的，NT-proBNP則是proBNP裂解而剩余的片段，AMI發生后，此類物質大量分泌，且被肝腎清除的過程緩慢，半衰期較長，在血液中持久存在，被用來作為提示AMI的可靠指標，有研究顯示NT-proBNP的存在參與了LVA的形成，所以NT-proBNP與AMI后LVA的形成有密切的聯系[9，10]。cTnI是心肌細胞受損后，由于心肌細胞壁受到破壞而釋放到血液中的一種蛋白，1987年被首次通報發現，因其在機體其他器官中不表達，所以反映心肌細胞受損情況具有較高的特異性[11]。

本結果顯示2組間NT-proBNP變化最大，說明在AMI發病后LVA的形成中，心肌細胞損害導致NT-proBNP大量釋放到血液中，含量前后差異大，具有較強的提示作用。心臟造影參數無LVA組顯著優于LVA組，說明LVA形成與心臟造影參數LVESVI、LVEDVI、LVEDP、LVEF、WMS水平具有很強的相關性，心臟造影參數可以直觀且準確地反映心臟的結構和功能，同時也是臨床廣泛證實和應用的檢測手段[4～6]。本結果表明，LVA組左心室造影參數與血液參數有良好的正相關關系；無LVA組患者相關系數低于LVA組患者，LVA形成是心肌細胞損傷程度加強的一個表現，加速了H-FABP、NT-proBNP、cTnI釋放到血液中，研究結果可見H-FABP、NT-proBNP、cTnI可以有效提示AMI，同時對AMI發病后LVA的形成也有較強的提示作用。

綜上，AMI發生后血漿H-FABP、NT-proBNP、cTnI水平與AMI發病后LVA的形成具有較高的相關性，臨床檢測中應當予以重視，為防治AMI發病后嚴重并發癥提供有效的參考。

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Therelationshipbetweenthelevelchangesofhearttypefattyacidbindingprotein,N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,cardiactroponinIandtheformationofLVAinpatientswithAMI

HELixin,HEYong,LUOHongying,LIAOKun.

DepartmentofCardiology,AffiliatedHospitalofXiangnanUniversity,HunanProvince,Chenzhou423000,China

ObjectiveTo investigate the relationship among the acute myocardial infarction (AMI) patients with blood center heart type fatty acid binding protein (H-FABP), N N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiac troponin I (cTnI) level and AMI after aneurysm (LVA).MethodsFrom 2009 January to 2013 February, 67 patients with AMI were enrolled, according to the presence or absence of LVA formation, they is divided into LVA group (35 cases), non LVA group (32 cases). After AMI, within 12 h, the detection of H-FABP, NT-proBNP, cTnI in blood, and left ventricular angiography (LVG) in detecting left ventricular end systolic volume index (LVESVI) and left ventricular end diastolic volume index (LVEDVI), left ventricular end diastolic pressure (LVEDP), left ventricular ejection fraction (LVEF) and wall motion index (WMS) were performed. And analyzed the correlation between the parameters and blood biochemical indicators of cardiac angiography.ResultsIn LVA group, patients of Killip III were 10 cases (28.57%), non LVA group had 1 cases (3.13%), there was significant difference between the 2 groups (P<0.01). In non LVA group, levels of H-FABP, NT-proBNP, cTnI was significantly lower than in LVA group (P<0.05 orP<0.01); the parameters of cardiac imaging was superior to that of LVA group (P<0.05). Plasma H-FABP, NT-proBNP, cTnI level and cardiac imaging parameters (LVESVI, LVEDI, WMS, LVEDP) has high correlation (P<0.05,P<0.01).ConclusionAfter LVA formation, H-FABP，NT-proBNP，cTnI levels in plasma were increased; parameters of H-FABP，NT-proBNP，cTnI can indicate after the onset of AMI LVA formation.

Heart type fatty acid binding protein; N-terminal pro brain natriuretic peptide; Cardiac troponin I; Myocardial infarction，acute; Ventricular aneurysm

423000湖南省郴州，湘南學院附屬醫院心血管內科

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.08.005

2014-05-13)