預激綜合征的回眸和進展

任在鎬 張永慶

預激綜合征的回眸和進展

任在鎬 張永慶

雖然房室旁束——Kent束在1893年已經發(fā)現，到1930年White、Wolff和Parkinson報告一組特殊病例，后來稱為WPW綜合征，當時尚未認識到Kent束是該綜合征的病因，也不稱為預激綜合征，連δ波也不認識，將畸形增寬的QRS波群歸因為束支傳導阻滯。經過80多年的深入研究，不但明確了Kent束是WPW綜合征的解剖學基礎，而且認識到Kent束有復雜的電生理特性，它可以引起各種折返性和自律性的心律失常。WPW綜合征并非都使心室提早激動，也可以不提早，近年來更認識到它還能使心室激動延遲結束[1]。它不但使心室激動的順序在開始時發(fā)生改變，而且一直改變到全心室激動結束。由此可見，WPW綜合征時，心室激動的全過程都有激動順序改變。此外，它不僅并發(fā)心律失常時有血流動力學改變，在竇性心律時也有血流動力學改變，只不過改變是亞臨床的。本文扼要討論這一系列的觀念更新。

1 預激綜合征名不副實，應該正名

以往總認為預激波（δ波）是造成該綜合征QRS波群畸形增寬的原因，其實還有另一原因，即心室激動的結束較正常滯后。圖1是一例左側壁旁束，長Ⅱ導聯(lián)顯示旁束呈3：2順傳，是間歇性預激。δ波在V4～V6特別明顯，V5所標示的F間期是δ波以后的QRS時間，代表尚未預激的心室肌激動所需的時間，其時間超過正常的QRS時間，說明其心室激動結束的時間已滯后于正常。如果未預激的其余心室，激動能順利地從希-浦系統(tǒng)傳導到心室肌，則剩下的心室肌就能按正常順序去極化，F間期只能小于正常的QRS時間。……