84例消化性潰瘍內科治療的探討

侯凌華

河北省邯鄲消防支隊衛生隊，河北邯鄲056000

84例消化性潰瘍內科治療的探討

侯凌華

河北省邯鄲消防支隊衛生隊，河北邯鄲056000

目的探討消化性潰瘍內科治療的方法。方法回顧性分析2012年3月—2014年3月我院收治的采用內科治療的110例消化性潰瘍疾病患者的臨床資料，所有患者均給與阿莫西林+奧美拉唑+果膠鉍膠囊+甲硝唑的聯合治療方法，分析治療效果。結果本組110例患者臨床治愈70例，占63.3%，有效31例，占28.2%，無效9例，占8.18%，總有效率91.8%。結論內科口服藥物治療對消化性潰瘍起效迅速，對控制癥狀效果明顯，且無明顯不良反應，值得臨床推廣。

消化性潰瘍；內科治療；療效

消化性潰瘍主要指胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是一種廣泛性常見性世界性的疾病，具有反復發作的特點，且不具備典型的臨床表現，很多患者一但患病則病情纏綿，病程甚至長達十幾年[1]。消化性潰瘍發病機制迄今尚未闡明[2]，一般認為與胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染有關，內科治療是目前消化性潰瘍主要治療手段，雖然這一療法已經有了多年研究，取得了很大進展，但如何讓內科用藥具備經濟、科學、有效，仍是醫務工作者未來工作的努力方向，為了更加深入的了解消化性潰瘍疾病的內科治療方法，我院應用了阿莫西林+奧美拉唑+果膠鉍膠囊+甲硝唑綜合治療方法，取得了十分明顯的臨床效果，現將具體情況進行如下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年3月—2014年3月本院消化內科收治的110例消化性潰瘍患者，其中男性79例，女31例；年齡21～73歲，平均(47.9±10.2)歲；在對這110例患者進行內科治療前，均通過電子胃鏡檢查確診為消化性潰瘍，快速型Hp試紙檢測顯示Hp陽性。110例患者中臨床表現為胃部泛酸50例，腹部腫脹39例，嘔吐癥狀25例；其中胃潰瘍患者51例，十二指腸球部潰瘍患者40例，復合型潰瘍患者19例。經實驗室、B超、CT等檢查排除肝、膽、胰等器質性病變及其他全身性疾病。

1.2 方法

試驗前2周內停用任何抗潰瘍藥物，基本藥物：阿莫西林膠囊（廣州白云山制藥總廠，國藥準字H20067450）+奧美拉唑腸溶膠囊（哈藥集團三精制藥諾捷有限公司，國藥準字H20064032）+果膠鉍膠囊（山西云鵬制藥有限公司，國藥準字H20059949）+甲硝唑片（山東仁和制藥有限公司，國藥準字H37021096）；服藥方法：阿莫西林口服，1g/次，2次/d；奧美拉唑口服，20mg/次，2次/d；果膠鉍膠囊口服，150mg/次，3次/d；以上藥物飯前0.5 h服用，甲硝唑口服，400mg/次，口服，2次/d，早晚飯后各一次。如果患者癥見胃腸脹氣、惡心等消化不良典型病癥時，可給藥嗎丁啉，以助患者胃排空緩解癥狀；若患者癥見全腹脹滿、大便秘結等癥時，可給藥西沙必利，西沙必利作為一種有效的全胃腸促動力可顯著促進患者的全消化道蠕動；所有患者治療時間10～15 d。同時叮囑患者注意日常飲食，按時用餐，每餐適量，忌食生冷、油膩、辛辣刺激性等食物，少飲濃咖啡濃茶和可樂等碳酸飲料，避免產生焦慮和緊張等壓抑的精神情緒，治療期間均不合并使用其他藥物，改變不良的生活習慣，積極消除基本的病因及誘因。

1.3 判定標準

治愈：潰瘍完全愈合，臨床癥狀消失；有效：潰瘍基本愈合，但仍有明顯炎癥，主要臨床癥狀消失；無效：潰瘍灶未縮小，臨床癥狀無改善，總有效率=（治愈例數+有效例數）/總例數[3]。

2 結果

本組110例患者治療結束后，經纖維胃鏡檢查或通過臨床癥狀分析，臨床治愈70例，有效31例，無效9例，具體見表1。

表1 治療結果

3 討論

消化性潰瘍是人類常見的消化道疾病內科疾病，主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種，發病率約為10%左右[4]；其發病原因較為復雜，遺傳因素、環境因素、飲食因素、精神狀況、藥物因素等都是消化性潰瘍的致病因素。消化性潰瘍如不經及時治療，會出現一系列的并發癥，如出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等，導致患者預后不佳，因此，對于消化性潰瘍患者，無論處于哪種發病階段，有無并發癥，一旦發現均應予以根除Hp治療。內科治療手段在消化性潰瘍的治療史上發揮了重要作用，而藥物治療是目前最為主要內科

手段，它不僅具有較好的治療效果，幾乎能讓所有消化性潰瘍愈合，并消退相關癥狀，還具有價格較低廉、痛苦小、無明顯副作用的優勢，易被大多數患者所接受。尤其是近年來，抗菌藥物與胃酸抑制劑的研發成果喜人，各類新型不斷問世，消化性潰瘍的聯合用藥方面取得較大進展。

胃酸是誘發消化性潰瘍的決定性因素，也是導致潰瘍形成的直接原因[5]，造成患者胃酸分泌增多的原因有很多，比較常見的是：壁細胞數量增多；胃酸分泌的反饋抑制機制出現問題；胃壁對刺激物敏感性提高等[6]。因此，治療消化性潰瘍首先必須要給與抑制胃酸分泌來緩解疼痛、促進潰瘍愈合。目前，臨床上應用比較廣泛的抑制胃酸分泌藥物主要有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑（PPI），而又以PPI應用最為廣泛，因為它抑制胃酸的作用較H2受體拮抗劑強，對消化性潰瘍的治療效果更佳。PPI類藥物中以奧美拉唑最為常用，本文的聯合治療方案中也選擇使用該藥物，奧美拉唑是一種有效的H+-K+-ATP酶及泌酸抑制藥，主要在胃酸分泌的最后環節發揮作用，能快速而持久地讓胃內pH維持在較高水平，達到迅速抑制基礎和餐后胃酸分泌的作用，同時能為抗生素類藥物殺滅幽門螺旋桿菌感染創造有利條件[7]，還能使血液在胃黏膜之中的流量變大，這一點也減少了潰瘍復發率。

幽門螺旋桿菌感染是導致消化性潰瘍的又一重要原因，隨著當前醫學界對幽門螺桿菌的研究不斷深入，目前已經可以確定其為誘發潰瘍的重要原因，相關報道也指出，在對消化性潰瘍患者進行檢查時，發現其體內幽門螺桿菌的檢出率非常高，而十二指腸潰瘍患者則顯示更高的檢出率[8]，而幽門螺桿菌也是導致

消化性潰瘍經久難愈和容易復發的主要誘因，因此，臨床主張，對于幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍患者，不管疾病處于活動期還是休息期，是否出現并發癥，治療都應根除幽門螺桿菌。本文在抑制和殺滅幽門螺桿菌上選擇了阿莫西林+甲硝唑，阿莫西林是一種臨床非常常用的抗生素，屬于青霉素類，其通過抑制糖苷酶細胞壁的合成，最終達到誘導細菌破裂溶解，達到治療效果，但相關研究表明，阿莫西林單獨用藥對幽門螺旋桿菌的根除率<20%，因此本文聯合使用了甲硝唑，甲硝唑中度敏感，可以減少阻力阿莫西林聯合使用甲硝唑增加了對幽門螺旋桿菌的敏感性，能很好地促進消化性潰瘍的愈合，而且這兩種藥物聯合使用可減少耐藥性，降低副作用。

胃黏膜的防御機制受損也是造成消化性潰瘍的重要因素，患者的胃黏膜受損，也就說明患者的黏液-碳酸鹽屏障受損，造成了潰瘍的發生和難以治愈，本文選擇了果膠鉍膠囊來促進患者胃黏膜修復已到達促進潰瘍愈合的作用，果膠鉍膠囊能在胃內的酸性條件下形成較穩定的凝膠體，這種凝膠體能均勻覆蓋在胃黏膜表面形成一層保護膜，避免潰瘍病灶與胃酸和胃蛋白酶接觸，從而對胃黏膜形成很好的保護，同時，果膠鉍膠囊也能發揮殺滅幽門螺桿菌，促進胃炎愈合的效果，因此起到很好的輔助治療作用。

本組110例患者均給與內科口服藥物治療的方法，選擇阿莫西林+奧美拉唑+果膠鉍膠囊+甲硝唑四種藥物聯合治療，并綜合考慮患者的病情，根據潰瘍分布情況用藥，對于伴有其他臨床癥狀的給與加用其他藥物，如消化不良癥狀可臨時口服嗎丁啉，全腹脹滿伴大便者口服西沙必利，若伴有腹劇痛者可用顛茄片等。研究結果表明，110例患者臨床治愈70例，占63.3%，有效31例，占28.2%，無效9例，占8.18%，總有效率91.8%。提示通過這種方法控制患者病情，取得了很好的臨床效果，幫助患者痊愈，而且口服藥物減輕了患者的經濟負擔，當然，治療消化性潰瘍制酸要適當，并有足夠的治療療程，如胃潰瘍要以保護胃黏膜為主，十二指腸潰瘍要以制酸為主，以能迅速控制癥狀，減少復發為主。

綜上所述，規范Hp檢測、選擇有效的內科治療藥物來正確規范治療，并隨時觀察患者情況，給予不同的藥物治療方式，有效改善患者的不適癥狀，這種聯合治療手段可以增加消化性潰瘍的愈合率，抑制胃酸應適當，殺滅幽門螺旋桿菌應徹底，同時重視胃黏膜保護劑在治療中的作用，只要治療的療程足夠，即可達到非常明顯的治療效果，大大提高潰瘍愈合質量。此外，在消化性潰瘍的內科臨床治療中，要根據病因及患者機體情況具體分析，合理運用病因治療，如避免精神的的過度緊張，避免體力上的勞累，注意飲食，避免過飽，防止胃竇部過度擴張而增加胃泌素的分泌，慎用可誘發潰瘍的臨床藥物等。

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[2]李志勇，吳耀男.中醫藥治療消化性潰瘍研究進展[J].江西中醫學院學報，2011，23(6)：77-80.

[3]楊國軍.柴胡疏肝湯為主辨證治療消化性潰瘍60例[J].陜西中醫，2012，33 (1)：14-16.

[4]王瑩.100例消化性潰瘍內科治療的探討[J].中外健康文摘，2010，7(16)：186-187.

[5]王芬娟，王欣，葛維媛.根治幽門螺桿菌感染治療療效觀察與護理[J].中國醫藥導報，2010，28(28)：133-136.

[6]劉飪華.進口與國產奧美拉嘩組成三聯療法治療胃潰瘍的比較[J].中國醫藥導報，2009，21(35)：154-157.

[7]李岐，馬睿.呋喃唑酮與克拉霉素在消化性潰瘍治療中的療效比較[J].當代醫學，2009，15(31)：223-225.

[8]歐陽光華，李麗珍，王秀梅，等.聯合用藥治療消化性潰瘍內科治療的探討[J].健康天地：學術版，2010，4（8）：52.

R573.1

A

1672-5654（2014）10（b）-0118-02

2014-07-21）

侯凌華（1968-），男，漢族，河北成安人，本科，主治醫師，研究方向：消化。