老年男性2型糖尿病并發骨質疏松25（OH）D相關因素分析

劉萍

房山區中醫醫院，北京 102488

老年男性2型糖尿病并發骨質疏松25（OH）D相關因素分析

劉萍

房山區中醫醫院，北京 102488

目的探討老年男性2型糖尿（T2DM）患者合并骨質疏松（OP）25（OH）D的相關因素，為早期診斷及防治該類疾病提供臨床理論依據。方法選取2010年1月—2012年12月間在該院就診的老年男性T2DM患者118例為研究對象，根據患者骨密度值將其分為骨質疏松組（OP組）54例以及非骨質疏松組（非OP組）64例，對比分析兩組患者的性別、平均年齡、糖尿病病情、體重指數（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（FIns）、糖化血糖蛋白（HbA1C）、血清鈣、胰島素敏感指數（ISI）、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量（Alb）、堿性磷酸酶（ALP）、25（OH）D以及磷等指標的差異，并對上述指標與T2DM合并OP患者的相關性進行分析。結果OP組患者年齡、病程、BMI、骨密度、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指標與非OP組相比，差異有統計學意義（P＜0.05），而血磷、血鈣、FPG等指標與非OP組相比差異無統計學意義（P＞0.05）。經線性回歸分析可知，老年男性患者骨密度（BMD）與25（OH）D、BMI、ISI呈正相關，而與年齡、病程、HbA1C、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量呈負相關，而與空腹血糖、血鈣、血磷等指標無相關性。結論高齡、病程長、低體重、胰島功能差、血糖控制不良、胰島素抵抗、血堿性磷酸酶過高均是引起老年男性T2DM合并OP患者的危險因素。

老年患者；2型糖尿病；骨質疏松；危險因素

該研究為了排除性別對骨代謝的影響，同時考慮到大多數老年患者存在骨質增生及大血管硬化等因素會對椎體骨密度造成干擾，因此選取該研究2010年1月—2012年12月間收治的男性老年患者為研究對象，對患者應用X線骨密度儀測定患者大轉子、股骨頸及Ward區的骨密度，并對老年男性2型糖尿病患者與骨質疏松相關因素進行分析，從而為該病的早期預防及治療提供參考依據。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月—2012年12月在該院就診的老年男性T2DM患者118例為研究對象，年齡為60～83歲之間，平均年齡為（73.6±5.9）歲。糖尿病診斷依照世界衛生組織1999年對DM的分類及診斷標準。骨質疏松依據世界衛生組織1994年推薦的骨密度診斷標準，所有患者分別測定大轉子、股骨頸及Ward區的骨密度，分別取三者的平均者，當BMD平均值低于BMD峰值的2.5個標準差時可判斷為骨質疏松。排除標準：①垂體、腎上腺、甲狀腺、性腺、甲狀旁腺疾病者；②長期臥床者；③患有記下風濕性疾病、糖尿病急性并發癥；④2周內應用過糖皮激素、鈣劑、噻唑烷二酮類、維生素D3、胰島素等藥物者；⑤心、肝、腎功能異常者。其中符合T2DM合并OP診斷標準共有54例為OP組，余下64例為非OP組。

1.2 骨密度的測定

采用X線骨密度儀（由美國NORLAND公司提供）測定所有患者的骨密度，并由固定人員按照相關操作程序操作。

1.3 血液生化指標檢測

兩組患者均于清晨空腹抽取靜脈血5 mL，采用日本日立公司提供的7170全自動化生化儀測定患者FPG、ALP、HbA1C、血磷（P）、血鈣（Ca）、25（OH）D等水平。同時采用磺胺水楊酸測定患者24 h尿蛋白定量，尿蛋白定量采用放射免疫分析法測定，BMI=體重（Kg）/身高（cm）。ISI=1/空腹血糖（mmol/L）x空腹血漿胰島素（IU/L）。

1.4 統計方法

采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間計量資料均值的比較采用成組設計t檢驗，采用logistic多元線性回歸分析糖尿病骨質疏松的相關因素。

2 結果

2.1 OP組患者與非OP組各指標對比

OP組患者年齡、病程、BMI、骨密度、FIns、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指標與非OP組相比，差異有

統計學意義（P＜0.05），而血磷、血鈣、FPG等指標與非OP組相比差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 OP組患者與非OP組各指標對比（±s）

表1 OP組患者與非OP組各指標對比（±s）

檢測指標非OP組OP組t值P值平均年齡FPG(mmol/L) FIns(uIU/L) BMI（kg/m2）骨密度（g/cm2）P（mmol/L）Ca(mmol/L) ALP（mmol/L）HbA1C(%) ISI 25（OH）D（nmol/L）（mg/L）24 h尿蛋白定量（mg/d）病程（年）60.82±11.23 7.52±2.03 18.65±5.02 25.84±2.42 0.72±0.34 1.02±0.28 2.08±0.21 75.69±21.30 7.45±2.05 0.015±0.038 27.7±11.0 23.38±17.54 372.22±125.31 6.90±2.32 67.21±12.36 7.98±1.88 13.09±6.06 23.42±3.25 0.58±0.32 1.06±0.19 2.23±0.15 85.94±22.31 8.02±2.01 0.009±0.002 22.36±5.82 35.31±12.65 436.92±156.12 8.69±2.58 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974

2.2 T2DM合并OP危險因素Logistic逐步回歸分析

經線性回歸分析可知，T2DM合并OP與BMI、ISI、25（OH）D呈正相關，而與年齡、病程、HbA1C、FIns、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量呈負相關，而與空腹血糖、血鈣、血磷等指標無相關性，結果見表2。

表2 T2DM合并OP危險因素Logistic逐步回歸分析

3 討論

目前關于糖尿病合并骨質疏松的發病機制尚不明確，但縱多的研究表明，血糖偏高與骨質疏松的發生有密切的關系。持續的高血糖會導致骨細胞增殖能力下降，骨細胞分化水平下降，從而導致骨骼礦化障礙，長時間的高血糖會導致體內糖基產物（AGE）增高，AGE會刺激骨細胞產生腫瘤壞死因子，從而導致骨細胞結構遭到破壞[1]。同時該研究發現，FPG與與骨質疏松并沒有相關性，其原因可能與FPG為即刻血糖水平，容易受外界多種因素影響，因此難以作為一個穩定的指標反應血糖與骨密度的相關性。糖尿病合并骨質疏松與長期血糖增高有關，而并非與一時血糖過剩有關[2]。研究發現OP組與非OP組在Fins及ISI中存在較明顯的差異，但有關胰島素對骨代謝異常的影響還需要進一步進行探討。25（OH）D是維生素D的活性化合物，維生素D在體內的主要作用是參與骨代謝，在體內25（OH）D先經肝臟中25-羥化酶作用生成中間活性產物，隨后并在腎臟經1α-羥化酶催化作用生成25(OH)2D，從而參與到人體骨鈣代謝疾病中。相關研究表明鈣離子的吸收與血清中25（OH）D有密切關系，當25 (OH)2D水平下降時則會影響腸道內鈣離子的吸收，且隨著人體年齡的增長，這種吸收能力將隨之下降。該研究中OP組患者血清中25（OH）D水平顯著低于非OP組，從而說明糖尿病影響骨代謝的作用機理主要是通過影響25（OH）D生成從而導致骨代謝失衡，最終導致患者出現骨質疏松。

通過對老年男性2型糖尿病合并骨質疏松癥相關危險因素進行分析，可知通過積極控制患者血糖、保護患者殘存胰島的功能，給予患者均衡的營養，提高患者胰島素敏感性，維持患者鈣磷平衡代謝，對于預防2型糖尿病合并骨質疏松有重要的意義。對于長時間的糖尿病患者可通過測定血堿性磷酸酶水平來預測患者是否存在骨質疏松癥，對其盡早采取積極的措施，能有效預防骨折的發生，對提高患者生活質量有重要的意義。

[1]VESTERGARD P.Discr epancies in b one mineral d en sity andf racture risk in patient s witt ype1 and type 2 diab et es a met analysis’[J]. Ost eopor os Int,2007,18(2):427-444.

[2]徐琳,金暉,孫子林.糖尿病與脆性骨折[J].中國骨質疏松雜志,2009, 15(5):382-385.

R587.1;R580

A

1672-4062（2014）11（b）－0061-02

2014-08-17）

劉萍（1976.9-），女，黑龍江人，本科，主治醫師，研究方向：糖尿病。