左卡尼汀佐治冠心病合并室性心律失常的療效觀察

崔雪林 郭艷芳

新疆生產建設兵團六師奇臺醫院心內科，新疆奇臺 831800

冠心病合并心律失常尤其是室性心律失常是老年人常見心血管疾病，嚴重可危及生命。左卡尼汀是人體能量代謝中必需的天然物質，具有促進糖氧化，調節糖、脂肪酸氧化平衡的作用，可減少缺血期長鏈脂酰肉堿的堆積對心肌的毒性作用。近年來，筆者對我科部分老年冠心病合并室性心律失常患者在常規用藥基礎上補充外源性左卡尼汀，療效較為滿意，現選取部分病例治療結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料來自我院心內科2011年10月—2013年7月間入選的冠心病合并室性心律失常患者66例。其中，男34例，女32例，年齡62～72歲，平均（65.5±4.3）歲。納入標準：年齡60歲以上，冠心病合并室性異位心律。排除標準：Ⅱ度及以上房室傳導阻滯、嚴重心瓣膜病、陳舊性心肌梗死、惡性腫瘤及混合型早搏患者。入選患者心絞痛病史2～7年，心電圖確診室性早搏伴竇性心動過速36例，室上性早搏并心動過速30例，NYHA 心功能分級Ⅱ～Ⅳ級。所有患者按照隨機數字表分為A組（n=35例）、B組（n=31例）,兩組患者在年齡、性別、心功能及心律失常類型方面未見明顯差異。

1.2 治療方法

B組常規予硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、β 受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等藥物。A組在此基礎上將1g 左卡尼汀（1g/支，瑞陽制藥有限公司生產，批號：國藥準字H20041372）溶于10mL 生理鹽水緩慢靜推，qd。兩組療程均為2周，治療期間記錄心絞痛次數，2周后評判治療效果。

1.3 觀察指標

冠心病療效判定[1]：顯效：同等勞動強度下心絞痛發作次數減少80%以上；有效：同等條件下心絞痛發作次數減少50%～80%以上；無效：心絞痛發作次數減少50%以下。

心律失常療效判定[2]：顯效：24 h 動態心電圖顯示早搏消失或較治療前消失90% 以上；有效：早搏較治療前消失50%～90%；無效：早搏較治療前減少小于50%或無變化或增多。

1.4 統計學方法

2 結果

兩組治療過程中未見明顯不良藥物反應；治療2周后，多數患者心電圖顯示靜息狀態下缺血性“ST”段下降，T 波變平緩，早搏明顯減少。兩組患者心絞痛與心律失常治療效果構成不同(P＜0.05)。冠心病方面，A組顯效率與總體有效率均高于B組，且顯效率差異具有統計學意義（χ2=4.292，P=0.038）；A組顯效比例與總體有效率也均高于B組，差異不具有統計學意義（χ2=2.629，P=0.105；χ2=3.221，P=0.073）。見表1、表2。

表1 兩組患者治療2周后冠心病療效對比情況[n（%）]

表2 兩組患者治療2周后心律失常療效對比情況[n（%）]

3 討論

冠心病導致心肌缺血，而心肌缺血會發生一系列生化、電生理改變,脂肪酸和糖有氧氧化受阻,糖無氧酵解加速,糖酵解的加速使組織間液和細胞內的pH 值降低,加重細胞內Ca2+超載，出現離子泵功能異常而致心肌細胞電生理異常，由此導致缺血期心臟強直性收縮與心肌細胞的自律性激動,因受累冠脈不同，心律失常表現為不同類型,老年人尤以室性心律失常居多[3]。老年冠心病合并心律失常極易引發急性心衰而危及生命。

左卡尼汀又名肉堿，是人體能量代謝中必需的天然物質，是脂肪酸進入線粒體內膜氧化的重要載體及細胞能量代謝的重要調節因子。人體中大約98% 的左卡尼汀儲存在骨骼肌及心肌細胞中。左卡尼汀的主要功能是參與轉運長鏈脂肪酸進入線粒體內膜，加速脂肪酸β 氧化,增加細胞色素C 還原酶與氧化酶活性，提高心肌內ATP 水平,改善能量代謝,減少缺血期長鏈脂酰肉堿(LCAC)的堆積對心肌的毒性作用,緩解細胞內Ca2+超載造成的缺血期心臟強直性收縮[4]。同時，左卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來改善缺血心肌血管內皮細胞的能量代謝，保護血管內皮結構和功能的完整性,保障冠狀動脈血流量。此外，左卡尼汀能提高缺血心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，增強心肌清除自由基的能力，減輕缺血時心肌細胞損傷[5]。研究表明[6]適量補充外源性左卡尼汀有利于提高心肌細胞對缺血、缺氧的耐受性，增加細胞膜穩定性，抗心律失常；易揚[7]等研究左卡尼汀對老年血液透析患者左心功能的影響，發現使用該藥4 個月后治療組左心室收縮與舒張功能較對照組明顯提高，且左心房縮小。本組資料中，A組患者較之B組治療期間心絞痛、早搏發生次數減少更為明顯,也同樣證明左卡尼汀對老年冠心病合并心律失常表現出較好的治療效果。

綜上所述，對老年冠心病合并心律失常患者在常規用藥基礎上補充外源性左卡尼汀，能改善缺血心肌的能量代謝，減少心絞痛與心律失常發生幾率，具備推廣意義。

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[6]李旭,曹寧,韓敬明,等.左卡尼汀對維持性血液透析患者左心肥厚的影響[J].實用醫學雜志,2009,25(5)：786-787.

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