尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs—CRP的影響

李保清

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療）和對照組（依達(dá)拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結(jié)果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達(dá)拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內(nèi)科的常見病，病理學(xué)顯示其病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經(jīng)元，故急性腦梗死治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經(jīng)元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環(huán)、促進(jìn)缺血半暗區(qū)側(cè)支循環(huán)的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經(jīng)元的保護(hù)與修復(fù)的作用[3]。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護(hù)腦缺血時神經(jīng)細(xì)胞的作用。超敏C-反應(yīng)蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細(xì)胞合成的急性反應(yīng)蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當(dāng)機(jī)體處于急性炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經(jīng)CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據(jù)治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據(jù)病情予以降低血糖及調(diào)控血壓，防治并發(fā)癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達(dá)拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進(jìn)行療效評價。基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化[5]。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強(qiáng)公司。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規(guī)、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發(fā)病后梗死區(qū)缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產(chǎn)生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產(chǎn)生激肽，具有選擇性擴(kuò)張腦缺血區(qū)的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進(jìn)缺血區(qū)血管新生，建立側(cè)支循環(huán)作用；同時通過抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞增殖、遷移，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。腦梗死產(chǎn)生的自由基對腦組織的損傷主要發(fā)生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達(dá)拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白細(xì)胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害及缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能。hs-CRP不僅是反映機(jī)體炎癥的血清學(xué)指標(biāo)之一，當(dāng)急性腦梗死發(fā)生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，消耗補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)，并誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，引起血管炎性反應(yīng)，參與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展[6]。本研究結(jié)果證實，治療組應(yīng)用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療后的總有效率達(dá)93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王霖. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學(xué)，2010，22（6）：183-184.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] 李菁，張銳，許曉輝，等. 依達(dá)拉奉治療腦梗死160例[J]. 臨床醫(yī)學(xué)，2009，29（2）：36-37.

[4] 林峰，陳芳，曾祥俊. 依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4（15）：67-68.

[5] 楊明秀，陳紅，邱小鷹. 急性腦梗死的治療進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2008，14（1）：103-104.

[6] 劉向紅，鐘振洲，肖小六. 尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息，2010，5（12）：1244-l245.

[7] 黨利華，鄒曉輝，王詠龍. 依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國熱帶醫(yī)學(xué)，2010，10（6）：746-747.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療）和對照組（依達(dá)拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結(jié)果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達(dá)拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內(nèi)科的常見病，病理學(xué)顯示其病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經(jīng)元，故急性腦梗死治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經(jīng)元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環(huán)、促進(jìn)缺血半暗區(qū)側(cè)支循環(huán)的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經(jīng)元的保護(hù)與修復(fù)的作用[3]。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護(hù)腦缺血時神經(jīng)細(xì)胞的作用。超敏C-反應(yīng)蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細(xì)胞合成的急性反應(yīng)蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當(dāng)機(jī)體處于急性炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經(jīng)CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據(jù)治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據(jù)病情予以降低血糖及調(diào)控血壓，防治并發(fā)癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達(dá)拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進(jìn)行療效評價。基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化[5]。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強(qiáng)公司。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規(guī)、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發(fā)病后梗死區(qū)缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產(chǎn)生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產(chǎn)生激肽，具有選擇性擴(kuò)張腦缺血區(qū)的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進(jìn)缺血區(qū)血管新生，建立側(cè)支循環(huán)作用；同時通過抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞增殖、遷移，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。腦梗死產(chǎn)生的自由基對腦組織的損傷主要發(fā)生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達(dá)拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白細(xì)胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害及缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能。hs-CRP不僅是反映機(jī)體炎癥的血清學(xué)指標(biāo)之一，當(dāng)急性腦梗死發(fā)生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，消耗補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)，并誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，引起血管炎性反應(yīng)，參與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展[6]。本研究結(jié)果證實，治療組應(yīng)用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療后的總有效率達(dá)93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王霖. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學(xué)，2010，22（6）：183-184.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] 李菁，張銳，許曉輝，等. 依達(dá)拉奉治療腦梗死160例[J]. 臨床醫(yī)學(xué)，2009，29（2）：36-37.

[4] 林峰，陳芳，曾祥俊. 依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4（15）：67-68.

[5] 楊明秀，陳紅，邱小鷹. 急性腦梗死的治療進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2008，14（1）：103-104.

[6] 劉向紅，鐘振洲，肖小六. 尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息，2010，5（12）：1244-l245.

[7] 黨利華，鄒曉輝，王詠龍. 依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國熱帶醫(yī)學(xué)，2010，10（6）：746-747.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療）和對照組（依達(dá)拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結(jié)果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達(dá)拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內(nèi)科的常見病，病理學(xué)顯示其病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經(jīng)元，故急性腦梗死治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經(jīng)元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環(huán)、促進(jìn)缺血半暗區(qū)側(cè)支循環(huán)的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經(jīng)元的保護(hù)與修復(fù)的作用[3]。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護(hù)腦缺血時神經(jīng)細(xì)胞的作用。超敏C-反應(yīng)蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細(xì)胞合成的急性反應(yīng)蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當(dāng)機(jī)體處于急性炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經(jīng)CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據(jù)治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據(jù)病情予以降低血糖及調(diào)控血壓，防治并發(fā)癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達(dá)拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進(jìn)行療效評價。基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化[5]。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強(qiáng)公司。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規(guī)、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發(fā)病后梗死區(qū)缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產(chǎn)生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產(chǎn)生激肽，具有選擇性擴(kuò)張腦缺血區(qū)的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進(jìn)缺血區(qū)血管新生，建立側(cè)支循環(huán)作用；同時通過抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞增殖、遷移，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。腦梗死產(chǎn)生的自由基對腦組織的損傷主要發(fā)生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達(dá)拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白細(xì)胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害及缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能。hs-CRP不僅是反映機(jī)體炎癥的血清學(xué)指標(biāo)之一，當(dāng)急性腦梗死發(fā)生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，消耗補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)，并誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，引起血管炎性反應(yīng)，參與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展[6]。本研究結(jié)果證實，治療組應(yīng)用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療后的總有效率達(dá)93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應(yīng)，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2013-09-18）endprint