心臟再同步化治療后遲發性左室電極脫位一例報道

袁 敏，郭航遠，彭 放，楊 彪，裘宇芳

在慢性心力衰竭發病率逐年增長以致嚴重危害人類健康的今天，心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)已經成為一種有效的非藥物心力衰竭治療手段。對有適應證的心力衰竭患者，CRT可明顯改善其臨床癥狀。CRT術中左室電極的植入非常關鍵，影響著手術的成敗。本文報道了1例通過留置經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)導引鋼絲來固定左室電極，但是3年后出現導絲斷裂而導致遲發性左室電極脫位的病例。

1 病例簡介

患者，男，74歲，2009-02-11因“反復胸悶、氣促1年余，加重1周”收住本院心內科。否認既往高血壓、糖尿病、高脂血癥病史，2008年行冠狀動脈造影后排除冠心病。此前1年內患者已先后3次因胸悶、氣促加重，夜間不能平臥而住院治療。入院查體示： 呼吸30次/min，心率98次/min，血壓118/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，口唇紫紺，頸靜脈充盈，雙肺底聞及少量細濕性啰音，心界左側偏大，心律齊，未發現期前收縮、心音中等，心尖區聞及4/6級收縮期雜音，腹軟，肝肋下2 cm，輕壓痛，肝頸靜脈反流征陽性，雙下肢中度可凹性水腫；床旁心電圖示：竇性心律，完全左束支傳導阻滯，ST-T段改變，QRS波長為0.16 s；心臟超聲示：左室舒張末期內徑(LVEDD)65 mm，射血分數(EF)36%，左房室瓣大量反流。提示左心室擴大，左房室瓣大量反流，房室失同步化，左右心室同步性欠佳，左室機械性失同步，以左室后壁運動延遲最長。初步診斷為“擴張型心肌病，完全左束支傳導阻滯，心力衰竭，心功能Ⅳ級”。在呋塞米、螺內酯、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、地高辛等改善心力衰竭常規藥物治療后，患者胸悶、氣促有所改善。于2009-02-18行CRT治療，植入三腔永久心臟起搏器(圣猶達DDDRV 5596，美國產)。術中行冠狀竇靜脈逆行造影，可見理想的靶靜脈為心側靜脈(見圖1)，但心側靜脈較為粗短，圣猶達1156左室電極無法良好地固定于心側靜脈遠端，當時亦無其他電極可供選擇，因此，為固定電極，將一根PTCA的BMW導絲作為支撐留在了左室電極中(見圖2)。患者術后心電圖QRS波長縮短為0.12 s，臨床胸悶、氣促癥狀明顯改善，此后一直未住院治療，僅服用厄貝沙坦片，并每年行起搏器的隨訪程控，直至2012-09-29患者再次來本院行起搏器常規隨訪時發現左室電極閾值明顯升高至7.5 V(參考值為2.5 V)，考慮有遲發性左室電極脫位，遂于2012-10-05再次住院，此次患者入院時無任何胸悶、氣促等不適癥狀。查體示：呼吸20次/min，心率79次/min，血壓 154/78 mm Hg，口唇不紫紺，頸靜脈未見充盈，肺部呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音，心界仍左側偏大，心律齊，心音中等，心尖區聞及3/6級收縮期雜音。胸片示：PTCA指引導絲仍留在心側后靜脈遠端，左室電極末端已脫離原起搏位置，放大圖像后可見導引鋼絲在鎖骨下區有小頓折(見圖3)；心臟超聲示：LVEDD 62 mm，EF 47%，左房室瓣中度反流。患者于2012-10-08行左室電極的調整，術中見左室電極末端已脫離至心側靜脈的近端(見圖4)，切開囊袋，取出起搏器后，仔細分離左室電極，擬在原PTCA導絲支撐下調整電極位置，此時發現原留置的BMW導絲已斷裂，根據斷端長度推測胸片中鎖骨下區導引鋼絲的小頓折即為離斷處。術中暴露導絲斷端后，試圖拔除電極和導絲，但未成功，遂將原電極連同導絲末端包埋，重新穿刺左鎖骨下，植入另一根左室電極，因原心側后靜脈已不可作為靶靜脈，故復習原冠狀竇靜脈造影圖片后，選擇心大靜脈的側分支作為靶靜脈，成功植入圣猶達1256T左室電極(見圖5)。術后進行CRT優化后心電圖檢查示：QRS波長為0.13 s，3個月后隨訪患者無明顯胸悶、氣促等不適癥狀。

注：白箭頭為初次植入時靶靜脈(心側靜脈)；黑箭頭為再次植入時靶靜脈(心大靜脈側分支)

圖1 冠狀竇靜脈造影

Figure1 Coronary sinus venography

注：箭頭處為留置導絲遠端

圖2 留置PTCA導絲的CRT術后胸片影像

Figure2 Image after CRT with the guide wire reserved

注：箭頭處為可疑頓折處

圖3 2012年9月胸片影像

Figure3 Chest radiography in September 2012

圖4 左室電極脫位后的胸片影像

Figure4 Image after the LV lead dislocation

注：箭頭處為新植入的左室電極

圖5 重新植入左室電極的胸片影像

Figure5 Image after inserting a new LV lead

2 討論

心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，其病死率居高不下。盡管藥物治療慢性心力衰竭的療效不斷提高，但仍有許多心力衰竭患者癥狀不能得到有效的緩解，有25%以上嚴重心力衰竭患者存在心臟收縮的不同步。已有大量的循證醫學證據證實了CRT可通過改善左右心室的不同步、左心室收縮的不同步，保持最佳房室收縮間期，從而增加心輸出量、減少左房室瓣反流，降低左室容積及左室舒張末壓，可有效改善心功能、逆轉心室重構和降低心力衰竭患者的住院率、病死率[1-4]。本例患者行CRT前，雖經藥物積極治療，但仍多次因心力衰竭而住院，結合心電圖中存在完全左束支傳導阻滯、QRS波明顯增寬達0.16 s，同時心臟超聲顯示LVEDD達65 mm、EF 36%、左右心室存在不同步，此患者具備CRT植入的良好適應證。臨床治療結果顯示，該患者行CRT后心功能改善明顯，胸悶、氣促等心力衰竭癥狀基本消失，此后3年半時間內一直未再住院治療，明顯減少了住院次數。因此，具有CRT適應證(特別是存在左束支傳導阻滯)的心力衰竭患者，在選擇了合適的心臟靶靜脈(如心臟的側靜脈、側后靜脈等)植入三腔起搏器后，能明顯改善心功能。

在CRT逐漸應用于臨床心力衰竭治療的同時，由于其操作復雜、技術難度大，經常會導致手術失敗。CRT手術成敗的關鍵主要在于左室電極的植入，影響左室電極植入的因素主要為心臟靜脈解剖的個體差異，如開口畸形、靶血管成角、太細太粗短或缺如、膈肌刺激等[5]，當然與術者的操作技術水平也密切相關。此外，CRT由于多應用了左室起搏導線，還增添了一些有別于一般起搏器植入的術后并發癥，包括冠狀靜脈損傷、明顯的膈肌刺激等，其中左室電極的脫位最多見。在Young等[6]研究中左室電極脫位率達到5.0%。因此在行CRT術時重視冠狀靜脈造影、操作細致規范、特殊情況采取相應個體化處理策略,可提高左室電極植入的成功率,并使并發癥降至最低。為了提高左室電極植入的成功率，在左室電極無法良好地固定在靶靜脈且無其他合適電極選擇時，丁世芳等[7]和沈法榮等[8]報道的選擇留置PTCA導絲來固定左室電極，不失為一種有效的非常規手術方法，可用于靶靜脈成鈍角、較直、內徑粗大或左室電極植入后不易固定且易出現急慢性脫位的患者，因此留置PTCA導絲也成為成功置入左室電極的手術方法之一。本例患者造影結果顯示心側靜脈為良好的靶靜脈，但因心側靜脈較為粗短，電極與靜脈不匹配，導致術中一旦撤出導絲，左室電極頭端就因缺乏支撐而馬上脫位，反復嘗試后均告失敗，最終為了取得滿意的左室起搏效果和提高手術的成功率，遂將PTCA導絲留置在左室電極中。有了導絲的支撐，可使左室電極良好地固定于靶靜脈中，并減少了脫位的幾率，得到了滿意的起搏閾值，這與陳少伯等[9]的報道一致。本例患者留置PTCA時并未考慮到留置導絲的遠期療效及其帶來的并發癥，直至患者CRT術后3年余時，出現了左室電極的遲發性脫位，而脫位的原因與留置導絲的斷裂、電極失去支撐有關。究其原因，可能為PTCA導絲遠端雖柔軟但近端較為剛硬，缺乏電極的柔韌性，在日常左肩部反復活動時，受到不斷的拉扯而最終導致離斷，從而導致左室電極遲發性脫位。

隨著新型左室電極(如美敦力公司新研發的具有可伸展環的Attain Star Fix 4195 左室電極等) 的不斷創新研發，將PTCA導絲留置以固定左室電極的方法已逐漸淡出行CRT手術者的選擇范圍，但是正如本文所報道的及對于那些曾經用過此方法的患者而言，遠期左室電極脫位、PTCA導絲斷裂、閾值升高的并發癥仍不容忽視，臨床上需加強隨訪和觀察。

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7 丁世芳，盧青,陳志楠.留置冠狀動脈導絲固定左室電極一例[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2012，26(2)：177-178.

8 沈法榮,王志軍,陳建明,等.心臟再同步治療術中一些特殊情況的處理[J].中國介入心臟病學雜志,2006，14(2):77-79.

9 陳少伯，姜鐵民，梁國慶，等.心室同步化治療保留左室電極導引鋼絲技術的初步探討[J].介入放射學雜志，2013，22(2)：99-101.