急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點分析

王 威，尹瑞興，陳泉芳，巫艷彬，萇海華，廖園莉，白玉龍，黃 錕

表1 4組間一般資料的比較

注：*為χ2值

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是心血管內科急危重癥之一，病情兇險，發病急，死亡率高。早期診斷AMI對降低病死率和改善預后有著非常重要的意義[1]。2012年歐洲心臟病學會診療指南提出，對于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最好能夠在30 min內進行溶栓或者90 min內施行經皮冠狀動脈介入治療(PCI)，可明顯降低其病死率及改善預后[2-3]。因此，早期快速診斷AMI，是及時進行溶栓或者PCI，繼而降低AMI病死率的關鍵[4]。AMI患者在臨床上出現以缺血和壞死為主的典型心電圖改變之前，可以記錄到以損傷為主的AMI超急性期心電圖細微的改變，但此期持續時間較短，一般僅數小時，而且心電圖的改變往往不典型，故臨床上較容易忽略。目前尚無有關AMI超急性期心電圖可以明確診斷早期AMI的報道。本研究旨在通過對194例確診的AMI患者的臨床資料進行回顧性分析，總結AMI超急性期心電圖非典型改變的臨床特點，探討其在AMI早期診斷中的意義，為臨床提供幫助。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2006年6月—2012年6月在我科明確診斷為AMI的患者194例，診斷標準符合美國心臟病學會2005年AMI診療指南[5]，并且發病時處于超急性期[6]。其中男162例，女32例；年齡32～86歲，平均(59.9±7.1)歲。排除標準：(1)有AMI病史者；(2)首診心電圖顯示已經為急性期AMI者。

1.2 方法 篩選194例確診AMI患者的臨床資料，回顧性分析其超急性期心電圖非典型改變的臨床特點，按就診時間(visiting time,VT)的不同分為4個組，即0 h6 h組(60例)。比較各組間的年齡、性別以及Killip分級。最后分別記錄各組Q波、R波、ST段以及T波的改變情況，并對各組的陽性改變率進行統計分析與比較。

1.3 觀察指標[7]

1.3.1 Q波的改變

1.3.1.1 小Q波 位于左室去極化起始40 ms處,但不形成典型的病理性Q波,僅形成小的Q波。胸前導聯Q波未達到病理性Q波的標準,但是寬于和深于下一個胸前導聯Q波，即QV3>QV4,QV4>QV5,QV5>QV6或V1～V3導聯均出現Q波。

1.3.1.2 進展性Q波 進展性Q波指同一患者在相同條件下動態觀察，原有Q波導聯上Q波進行性增寬和/或加深，或者原先無Q波的導聯出現新的小Q波并能除外間歇性束支傳導阻滯或預激。

1.3.2 R波的改變 R波的改變主要為QRS波的改變，包括以下情況：QRS波幅增加或時限增寬；兩個連續的胸前導聯QRS波振幅相差≥50%；動態觀察同一導聯QRS波進行性丟失；V1～V4導聯QRS波遞增順序改變。

1.3.3 ST段改變 ST段不典型抬高或下移。

1.3.4 T波改變 T波高聳或倒置。

1.3.5 Killip分級 Killip分級適用于AMI所致的心力衰竭的臨床分級。Ⅰ級：無心力衰竭征象，但肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)可升高；Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺啰音出現范圍小于兩肺野的50%，可伴心臟雜音，有肺淤血的X線表現；Ⅲ級：重度心力衰竭，出現急性肺水腫，肺啰音出現范圍大于兩肺野的50%；Ⅳ級：出現心源性休克，收縮壓<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，每小時尿量<20 ml，皮膚濕冷，紫紺，呼吸加速，脈率>100次/min。

2 結果

2.1 一般資料比較 0 h6 h組間的性別、年齡及Killip分級情況比較，差異均無統計學意義(P>0.05，見表1)。

2.2 心電圖各部分陽性改變的分布情況 心電圖發生改變的患者為51例，總陽性率為26.3%。其中有Q波改變的6例，占11.8%；有R波改變的9例，占17.6%；有ST段改變的13例，占25.5%；有T波改變的23例，占45.1%。

2.3 心電圖陽性改變率的比較 4組患者心電圖陽性改變率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。組間比較顯示，2 h6 h組的心電圖陽性改變率比較，差異均有統計學意義(χ2=6.762、4.759，P=0.009、0.029)，且2 h0.05，見表2)。

表2 4組間心電圖陽性改變率的比較

Table2 Comparison of positive rate of ECG change among the four groups

組別例數陽性例數陰性例數陽性率(%)0h6h組60144923.3*χ2值8.04P值0.04

注：與2 h

3 討論

AMI超急性期一般開始于冠狀動脈閉塞后數分鐘至數十分鐘，臨床上此期往往缺乏典型的表現，其機制尚不明確[7]。AMI超急性期心電圖的改變主要反映心肌損傷的最早期變化，常表現為T波高聳、寬大，ST段斜型抬高，兩者亦可融合成為單向的ST-T改變。當心肌供血減少時，細胞出現缺血缺氧、酸中毒、細胞膜通透性增加，導致細胞內的鉀離子外流，復極延緩，以至于心電圖表現為面向缺血區導聯上高聳、寬大的T波改變[8-9]；一旦心肌缺血、缺氧進一步加重，心肌細胞損傷壞死嚴重，致使正常心肌與受損心肌之間存在電位差，出現損傷電流，從而導致ST段向量方向從缺血心肌指向正常心肌。在體表心電圖具體表現為：當心外膜下心肌缺血損傷存在時，在相應缺血區的導聯上ST段抬高；當心內膜下心肌缺血存在時，在相應缺血區導聯上ST段則下降；而急性損傷阻滯系除極過程通過急性損傷的心肌組織時所發生的傳導延遲現象，主要表現為除極波即QRS波群波幅增高、時限增寬[10-12]。爭取早期診斷AMI一直是臨床醫務工作者追求的目標以及能夠及時進行PCI的關鍵[13]。血肌紅蛋白檢測快速但特異性不高，肌酸激酶同工酶(CK-MB)特異性高但在血液中出現的時間多在4～6 h之后[14]，目前比較一致的觀點認為肌鈣蛋白是檢測快速而特異性較高的診斷AMI的標志酶之一，但是其僅能說明心肌受損的事實，并不能說明心肌受損的原因。最新研究發現，心臟型脂肪酸結合蛋白在AMI發病2 h內即可檢測,其特異性高，具有較好的診斷前景[15]，但是對其檢測的技術要求嚴格，價格比較昂貴，國內暫時較難推廣應用。因此，尋找一種既方便，又實用，尤其是對臨床搶救有明確指導意義、在眾多的縣級以下醫院能廣泛開展的AMI早期診斷指標已經非常必要。

近年來有研究指出，缺血性J波為AMI的一種超急性期心電圖改變并與室性心律失常存在關聯[16]。趙淑紅[17]報道的46例STEMI患者中超急性期心電圖T波高尖26例(56.5%)、ST段抬高22例(47.8%)。亦有相關報道指出T波高聳與ST段抬高是AMI心電圖急性期的常見表現[18-20]。本研究結果顯示，AMI超急性期的心電圖陽性改變集中出現在發病4 h之內(占62.9%)，并以T波及ST段的改變多見(占70.6%),與上述研究結果相近[16-20]。需要指出的是，AMI超急性期的心電圖總的陽性改變率并不高，僅為26.3%，推測其原因可能與部分患者在發病的早期(6 h內)沒有進行動態心電圖監測，從而錯過了某些患者出現的一過性陽性改變有關。

綜上所述，識別AMI超急性期的心電圖表現，并對其加以重視和推廣學習，讓更多的臨床醫務工作者特別是社區醫院以及縣級以下的醫生掌握其臨床特點，將有助于提高AMI的早期診斷率。可以說對AMI超急性期的心電圖識別是一種有意義而且方便、經濟的早期診斷AMI的有效方法之一，值得在臨床，尤其是在社區醫院推廣應用。

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