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橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎1例

2014-01-29 08:42:09李青麗孫良閣

李青麗 孫良閣

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 鄭州 450052

橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎1例

李青麗 孫良閣

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 鄭州 450052

報(bào)告1例橋本甲狀腺炎與亞急性甲狀腺炎共存的罕見病例,診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)確診,提示臨床上對于有亞急性甲狀腺炎癥狀伴甲狀腺自身抗體滴度顯著升高者,應(yīng)考慮橋本甲狀腺炎與亞急性甲狀腺炎并存。

橋本甲狀腺炎;亞急性甲狀腺炎;合并

橋本甲狀腺炎即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,為自身免疫性甲狀腺炎類型之一;亞急性甲狀腺炎一般認(rèn)為起因?yàn)椴《靖腥尽煞N疾病發(fā)病機(jī)制不同,較少同時出現(xiàn),本文將本院內(nèi)分泌科2013年3月收治的1 例橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎患者的發(fā)病、臨床表現(xiàn)、診斷及治療報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者,女,37歲,因頸前腫大6年,加重10 d入院。6年前出現(xiàn)頸前腫大,伴易怒,無怕熱、多食、易饑、消瘦,無發(fā)熱、頸前疼痛,至本院查甲狀腺功能示FT3 6.74 pmol/L(3.8~7),F(xiàn)T4 16.56 pmol/L (7.9~18.4),TSH 2.12 uIU/ml (0.34~5.6),抗甲狀腺球蛋白抗體(thyroid globulin antibody,TgAb) 370(0~115)IU/ml,抗甲狀腺過氧化酶抗體( thyroid peroxidase antibody,TPO-Ab)168.6(0~34)IU/L,未治療。患者于2013年3月覺頸前腫大加重,伴心慌,查體:甲狀腺Ⅱ度腫大,邊界清,質(zhì)硬,活動度可,有壓痛。甲功FT3 6.49pmol/L,F(xiàn)T4 24.58 pmol/L,TSH0.01 uIU/ml,TgAb>600 IU/ml,TPOAb>4000 IU/L,紅細(xì)胞沉降率85 mm/h(0~20),C反應(yīng)蛋白15.5 mg/L(0~5.6),甲狀腺彩超示:甲狀腺體積增大并彌漫性結(jié)節(jié)樣回聲改變(TI-RADS分級 2級 請結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查),甲狀腺右側(cè)葉中部實(shí)性結(jié)節(jié)(TI-RADS分級 3級),甲狀腺左側(cè)葉中部深方實(shí)性小結(jié)節(jié)(甲狀旁腺待排),頸前IV區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)腫大。甲狀腺穿刺病理示鏡下可見:(左側(cè)甲狀腺穿刺)涂片可見較多淋巴細(xì)胞及濾泡上皮細(xì)胞,并見個別多核巨細(xì)胞樣細(xì)胞。考慮亞急性甲狀腺炎,不除外淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,請結(jié)合臨床。攝碘率:2 h 10.21%,4 h 10.09%,24 h 13.63%,吸碘功能減退。住院期間阿司匹林0.1 g,3次/d,口服,2 d后頸部壓痛緩解,甲狀腺體積明顯縮小,2周后復(fù)查紅細(xì)胞沉降率10 mm/h,C反應(yīng)蛋白2.5 mg/L,停用阿司匹林;1月后復(fù)查甲功示FT3 6.14pmol/L,F(xiàn)T4 15.69 pmol/L,TSH0.01 μIU/ml,3月后復(fù)查甲功FT3 5.64 pmol/L,F(xiàn)T4 12.69 pmol/L,TSH 23.97 μIU/ml,給予左甲狀腺素鈉50 μg口服。

2 討論

該患者年輕女性,①有甲狀腺腫大,質(zhì)硬,有壓痛;②紅細(xì)胞沉降率增快;③一過性甲亢;④攝碘率受抑制;⑤甲狀腺穿刺有多核巨細(xì)胞或肉芽腫;符合Iitaka 等[1]提出亞急性甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),但患者6年前有甲狀腺腫大,查甲狀腺功能正常,甲狀腺自身抗體高滴度,考慮為橋本甲狀腺炎。現(xiàn)入院查甲狀腺自身抗體高,出院時復(fù)查甲功,下降明確,考慮患者在橋本甲狀腺炎基礎(chǔ)上發(fā)生亞急性甲狀腺炎。

橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎比較少見,極易誤診誤治。檢索到國內(nèi)報(bào)告病例8例,國外5例。橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎機(jī)制不明,從遺傳因素分析,橋本甲狀腺炎與HLA-DR3及HLA-B8、HLA-DR4有關(guān),而亞急性甲狀腺炎發(fā)病與HLA-B35 有關(guān)[2]。正常甲狀腺上皮細(xì)胞不出現(xiàn)HLA-DR,在自身免疫性甲狀腺炎時釋放出來,參與甲狀腺的自身免疫反應(yīng),從而促使HLA-B35 被活化的幾率增加[3]。從病理形態(tài)分析,國內(nèi)江昌新發(fā)現(xiàn),自身免疫反應(yīng)在SAT及HT中存在共同點(diǎn),兩病在免疫發(fā)病機(jī)制上存在一定聯(lián)系[4]。

治療方面,對于橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎的治療,應(yīng)優(yōu)先治療亞急性甲狀腺炎,癥狀較輕者可適當(dāng)休息,并給予非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥,癥狀較重者可給予糖皮質(zhì)激素治療。甲狀腺毒癥明顯時,可給予小劑量普萘洛爾。密切隨訪甲狀腺功能。發(fā)生甲狀腺功能減退時,可給予甲狀腺激素替代治療[5]。

[1]Iitaka M,Momotuni N,Ishii J,et al. Incidence of subacute thyroiditis recurrences after a prolonged latency:24-year survey . J Clin Endocrinol Metab,1996,81(2): 466-469.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué). 第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 726-727.

[3]蔡文娟,張建中等.橋本病合并亞急性甲狀腺炎1例報(bào)告.吉林醫(yī)學(xué),2011,32(7):1448.

[4]江昌新,譚郁彬,劉巖,等.自身免疫性甲狀腺疾病和亞急性甲狀腺炎樹突狀細(xì)胞及HLA-DR 抗原表達(dá)觀察.中華內(nèi)分泌代謝雜志,2001,17(6):347.

[5]劉曄,王育璠. 橋本甲狀腺炎合并亞急性甲狀腺炎一例報(bào)道.上海交通大學(xué)學(xué)報(bào),2011,31(5):693.

R581.4

A

1674-9316(2014)03-0041-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.03.025

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