磁敏感加權成像在中樞神經系統疾病中的應用進展

丁小靈，任明山

（安徽醫科大學附屬安徽省立醫院、安徽省立醫院神經內科，合肥 230001）

·綜述·

磁敏感加權成像在中樞神經系統疾病中的應用進展

丁小靈，任明山

（安徽醫科大學附屬安徽省立醫院、安徽省立醫院神經內科，合肥 230001）

磁敏感加權成像（SWI）是比較新的磁共振序列，依賴與鄰近組織磁化系數的不同而產生圖像。該技術對血液產物（含鐵血黃素、鐵蛋白）、缺氧血、鈣、鐵、小靜脈非常敏感。基于該技術的設計特點及在腦組織的應用優勢，SWI在腦血管疾病、腦血管畸形、腦腫瘤、外傷以及神經變性疾病方面均有較大的臨床實用價值。現對SWI的基本原理和在神經系統病變中應用進展綜述如下。

1 SW I的基本原理

SWI利用血氧水平依賴效應（BOLD）和不同組織之間磁敏感加權特性差異而成像。最初被稱為高分辨率BOLD靜脈血管成像，是在T2*GRE基礎上進一步發展的成像技術，采用三維采集、完全流動補償、高分辨率、薄層掃描的梯度回波序列。傳統的T2*GRE采用二維梯度回波采集數據，產生的圖像空間分辨力較差，信噪比較低。SWI采用完全的流動補償（梯度力矩在三個正交方向上均為零），三維采集，大大提高了信噪比。采集到的原始圖像包括強度圖、相位圖。強度圖反應弛豫過程中質子的信號強度，相位圖表示在弛豫過程中行經的角度。原始相位圖含有兩種相位信息，磁敏感加權效應引起的相位位移和主磁場引起的相位位移，后者的頻率較低，采用低通濾波器對原始數據進行濾波，將濾波后的相位圖與原始相位圖相減得到由磁敏感加權效應引起的相位改變，即校正相位圖，然后通過后處理技術，校正相位圖與強度圖相融合，使用最小密度投影得到SWI圖像［1］。

2 SW I在中樞神經系統病變的應用

2.1 腦血管疾病

2.1.1 腦梗死 由于栓塞或動脈粥樣硬化性血栓導致腦部動脈血液供應減少，繼而可發生伴有或不伴有出血的急性梗死。DWI顯示急性腦缺血非常有效，而SWI由于其獨特的磁敏感性，可以提供一些額外信息［2-3］，包括：檢測梗死灶內的出血成分，幫助區別缺血性和出血性卒中，顯示低灌注區域，檢測閉塞動脈的急性血栓。通過計算微出血的數量和早期檢測動脈內溶栓后出血并發癥來預測溶栓治療導致出血的可能性。研究顯示，SWI檢測急性梗死灶內出血較CT和2D-GRE T2更敏感。Huang等［4］對44例大腦中動脈區域梗死的患者在2 d內進行SWI檢查，15例（34.1%）患者在病灶區顯示有明顯的靜脈，19例（43.2%）顯示了敏感血管征象（SVS），19例（43.2%）有微出血。SVS能發現動脈內血栓且SVS患者更易發生腦水腫，微出血能預測發生出血轉化。因而SWI在急性缺血性中風的應用是有價值的。

2.1.2 腦微出血（CMBs） 在T2像是小圓形、點狀低信號，組織學上是含鐵血黃素，可能是腦部小血管的滲漏物，在腦實質中被巨噬細胞所吞噬。臨床上MBs與高血壓、小血管疾病、缺血和出血性卒中、認知下降等有關。然而由于不同的掃描技術，這些聯系還沒完全發現［5］。CMBs還與抗血小板藥物相關的腦出血有關，有許多腦葉微出血的患者發生腦出血的危險超過抗血小板藥物的應用價值，因而在治療期間識別高危患者能減少危險的發生［6］。CMBs能存在于神經系統健康的人群中，有發生腦出血和腦梗死的傾向，與年齡和收縮期高血壓有關［7］。Goos等［8］對141例記憶門診的患者進行常規的GRE和SWI檢查，GRE發現23%的患者、SWI發現40%的患者有微出血，GRE和SWI分別發現了219和284處微出血。因而SWI能在更多的患者中檢測到更多的CMBs，而不論CMB的部位。

2.1.3 腦血管淀粉樣變性（CAA） CAA是一種血管疾病，常與復發性出血性卒中有關，特征是腦小動脈壁的淀粉樣蛋白沉積。目前尚沒有一項影像技術可以在活體直接顯示或量化淀粉樣物質的沉積，只能靠活檢或死后尸檢才能確診，病理切片顯示纖維蛋白樣變性、小動脈瘤、以及剛果紅淀粉樣蛋白沉

積。隨著淀粉樣物質累積，血管壁變得缺乏彈性而脆性增加，從而導致小動脈的血管壁內或血管周圍微出血。腦葉的微出血常和CAA相關（常見于額、頂葉皮層和皮層下白質內），而深部或幕下的微出血常由高血壓或動脈硬化引起。除了反復發作的微出血，CAA可以導致腦葉的較大血腫。盡管常規GRE可以檢測微出血，但只有75%的CAA患者在T2像顯示微出血，25%最終被診斷為CAA的病例T2沒有顯示出微出血征象。Haacke［9］及Larsen［10］等都發現，SWI檢出微出血較GRE更敏感，使用SWI評價CAA的自然病程和治療更準確。早期識別CAA患者有益于停止抗凝或抗血小板治療，以防發生繼發性和可能致命性的出血。

2.1.4 靜脈竇血栓（CVST） CVST因無特異性的特征難以診斷而導致死亡，SWI能顯示繼發性的現象［11-12］，比如靜脈淤滯、皮質腫脹、橫貫灰質的靜脈和側枝的血流變慢。這樣在發生梗死或出血之前的早期CVST能檢查出靜脈高壓。即使早期未發現空delta征也能重視CVST的診斷。SWI在以后的影像學改變也有重要的作用，治療成功后皮質和灰質的靜脈顯著地減少。

2.2 腦血管畸形 腦血管畸形主要包括動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤（CCM）、靜脈畸形（VA）及毛細血管擴張癥等。以上大都是由管壁缺乏肌層和彈力層的薄壁畸形血管構成，伴或不伴膠質增生及含鐵血黃素沉積。

2.2.1 AVM AVM是顱內最常見的血管畸形，是成人最常見的自發性顱內出血的原因，平均年齡30～40歲而無性別差異。在治療之前AVM病灶、供血動脈、引流靜脈的定位很重要。George等［13］分析了14例AVM的患者，并與常規的MRI比較，SWI能夠區分AVM的供血動脈、引流靜脈，并能區別病灶是出血還是鈣化。SWI在檢查動靜脈畸形的動靜脈分流是準確的，在篩查或隨訪治療的AVM中是一種無創的血管造影術［14］。

2.2.2 CCM CCM占中樞神經系統血管畸形的5%～13%。它由單層上皮層包繞的異常擴大的毛細血管腔構成，血管腔隙間無腦實質。有散發型和家族型，易反復出血，臨床常表現癲癇。由于潛在的反復出血后導致神經功能缺陷危險，準確檢出這些常規血管造影上未顯示的隱匿性病灶和篩查家族成員很重要。常規MRI表現取決于病灶內成分，如出血、鈣化，T2多呈混雜信號，典型者呈爆米花樣（中心網格狀、周圍繞以低信號-含鐵血黃素邊）。當CCM完整無出血時，可能無法顯示或僅表現腦實質內輕微強化病灶，定性困難。SWI能夠檢測動脈及靜脈之間弛豫率的不同和氧合、脫氧血紅蛋白磁敏感性不同所造成的相位差異。家族性CCM病灶更易出血和隨時間出現新病灶。Souza等［15］研究了15例家族性CCM，這項前瞻性研究是來自6個CCM家系中的8位男性和7位女性患者（18～74歲，平均34歲），SWI檢測出的病灶數目明顯高于T2*GRE序列。

2.3 神經變性疾病

對于鐵的顯示，SWI不僅具有高敏感性，而且顯示的比常規序列更加清晰。腦內鐵沉積隨著年齡增長而增加（主要在基底節區），且在中樞神經系統多種變性疾病中存在異常鐵沉積現象，如帕金森病、亨廷頓病、阿爾茨海默病、多發性硬化、肌萎縮側索硬化、泛酰酸激酶相關的神經變性疾病（PKAN）等。基因和分子生物學研究發現，至少在某一些神經變性疾病中，腦內鐵代謝的失調是神經元死亡的初始因素。鐵誘導的氧化應激是神經元死亡的最常見途徑。如果鐵沉積是腦組織損傷的原因，則SWI可以在疾病早期顯示異常。如果鐵沉積只是一個繼發結果或是疾病發展中的一個伴隨征象，那么鐵沉積將可能成為疾病嚴重程度的一個標志物。

阿爾茨海默病（AD）是發生于老年和老年前期、以進行性認知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經系統退行性病變。Yates等［16］報道，對26例AD、28例輕度認知功能障礙（MCI）患者和84例老年健康對照組（HC）進行3-T SWI and PET檢查，30.8%的AD、35.7%的MCI和19.1%的HC有微出血后的鐵沉積。

在帕金森病（PD）的發病機制中鐵沉積起了重要的作用。Zhang等［17］報道了40例無癡呆的PD患者（對照組26例），進行了高分辨率的SWI檢查，涉及雙側的紅核、黑質、尾狀核、蒼白球、殼核、丘腦、額葉的白質。與PD有關的區域如黑質的鐵濃度明顯高于其他區域，發病年齡早與遲的PD患者黑質的鐵沉積無差異，所以鐵沉積可作為客觀評價PD的體內生物標記。

2.4 脫髓鞘疾病 多發性硬化是一種中樞神經系統炎性脫髓鞘病變，累及腦、脊髓和視神經。常規MRIFlair序列最常用于顯示MS病灶，敏感性高，但特異性差。SWI對小靜脈顯示的能力可發現多發性硬化斑塊周圍的靜脈沿著病灶內低信號的鐵沉積分布，病灶內的鐵沉積可提供潛在的更精確的斑塊評估和監測疾病的活動。SWI還對區別腫瘤樣脫髓鞘病變和腫瘤有幫助［18］。Zivadinov等［19］報道了169例復發緩解（RR）和64例繼發進展（SP）的多發性硬化患者，以及126例健康對照組，均進行了SWI檢查。多發性硬化患者顱內鐵含量明顯增高，并且與嚴重的腦功能障礙和腦萎縮有關。

2.5 腦腫瘤 實體腫瘤的生長依賴于病理性的新生血管，高級別的腫瘤內常有出血。因此推測顯示出血及鐵沉積這些改變也可以幫助分級。免疫組織化學分析發現腫瘤細胞內的鐵蛋白及轉鐵蛋白受體水平和腫瘤級別相關。

Hori等［20］利用3.0 T磁共振對23例膠質瘤患者行常規MRI、SWI平掃及SWI增強掃描，結果表明在SWI序列上，高級別膠質瘤（3、4級）其低信號區的平均得分明顯高于低級別膠質瘤，高級別膠質瘤更多見出血。3.0 TSWI是分析膠質瘤結構特點和評估活體病理的有效的方法。

Park等［21］對41例彌漫性星型細胞瘤患者進行了SWI和灌注成像檢查，發現顱內腫瘤敏感信號強度（ITSS）與最大相對腦血流量（rCBVmax）是在同一腫瘤區域，故高分辨率的SWI能顯示腦腫瘤內含血液成分的區域。

Lou等［22］報道6例基底節區生殖細胞瘤，3例為早期（常規MRI顯示病灶最大直徑＜10 mm），常規MRI未顯示信號異常或僅見輕微T1、T2高信號而無強化，SWI則在蒼白球和殼核顯示明顯的低信號且病灶更大。另3例為晚期（＞10 mm），生殖細胞瘤有瘤壞死、液平以及病灶周圍的水腫，SWI顯示瘤固體部分呈明顯的低信號。故認為SWI對基底節區生殖細胞瘤的檢出比常規MRI更敏感，且對早期的更有效。

腫瘤細胞迅速增殖和新生血管血流動力學異常使耗氧量增加，去氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白的比值增大。去氧血紅蛋白具有較強的順磁性，能改變局部磁場，因此，可利用SWI監測腫瘤內部血氧水平的變化。Rauscher等［23］在分別給兩個患者和14位對照組吸入純氧、空氣及混合氣體（95%O2＋5%CO2）的情況下行MRI掃描，SWI圖像上血管與周圍組織的對比存在明顯的差異，其中膠質母細胞瘤的信號變化明顯大于星形細胞瘤，可以用于兩者的鑒別。

2.6 外傷性腦損傷 CT對微量出血及特殊部位（如腦干、小腦）出血的顯示有局限性。SWI在這方面可提供幫助。目前SWI在外傷中的應用主要針對彌漫軸索損傷（DAI），檢測CT或常規MRI無法顯示的皮層下深部白質內點狀出血。含有順磁性脫氧血液成分（脫氧血紅蛋白、細胞內的正鐵血紅蛋白、含鐵血黃色）的區域，與周圍組織的磁敏感性不同，導致幅度圖上信號消失，急性或早期亞急性出血在SWI呈低信號。

Wu等［24］對20例外傷后蛛網膜下腔出血（SAH）分別行CT和SWI掃描，共發現蛛網膜下腔出血區78處，其中CT和SWI共同發現55處，CT發現10處，SWI發現13處，SWI比CT多發現5處腦室內積血。對小量SAH及腦室內出血SWI能為CT提供補充的信息。Shen等［25］對6只大鼠進行了腦外傷后SWI檢查，作為一種無創的監測腦血流的方法，SWI比起傳統的創傷監測更加安全，而且還能夠量化腦血流量和氧飽和度的改變，顯示腦血管分布的結構改變。

SWI還可顯示彌漫性血管損傷，表現為散在的幕上腦白質微出血，基于線狀排列、會聚性分布，彌漫性血管損傷的原因包括鄰近髓質的靜脈損傷和繼發的靜脈充血。這些發現在預測意識障礙的持續時間和臨床預后是很重要的［26］。

2.7 脊髓損傷 頸髓損傷被公認是很嚴重的，尤其早期有出血的頸髓損傷預后不好，而僅有水腫預后較好。因此早期檢查髓內出血對功能恢復的預知很重要。Wang等［27］對23例急性頸髓損傷的患者在損傷后15 d之內進行了高分辨率SWI和常規MRI檢查。其中有5例挫傷，常規MRI未發現出血，而SWI查出有2例出血。因而SWI在檢測急性頸髓損傷后出血比常規MRI更敏感。

總之，SWI提供了超出常規MRI序列的更多信息，把SWI建立為常規神經影像檢查有助于提高以上疾病診斷的敏感性和特異性。

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10.3969／J.issn.1672-6790.2014.05.044

2013-11-08）

丁小靈，主任醫師，Email：merryding＠163.com