來自共生微生物的鞘脂類調(diào)節(jié)宿主腸道自然殺傷T細(xì)胞的內(nèi)穩(wěn)態(tài)

益生菌與哺乳動(dòng)物腸道的協(xié)同進(jìn)化從根本上改變了哺乳動(dòng)物的生理功能。An等報(bào)道，腸道脆弱擬桿菌(Bacteroides fragilis)通過提供獨(dú)特的抑制性鞘脂類(sphingolipids)來補(bǔ)充宿主的內(nèi)源性脂質(zhì)抗原環(huán)境，從而調(diào)節(jié)宿主體內(nèi)恒定型自然殺傷T細(xì)胞(invariant natural killer T cells，iNKT細(xì)胞)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)。這個(gè)過程發(fā)生在生命的早期，并能有效地阻礙新生兒發(fā)育過程中iNKT細(xì)胞的增殖，因此結(jié)腸的iNKT細(xì)胞總數(shù)到成年期受到限制，使宿主免于罹患實(shí)驗(yàn)性iNKT細(xì)胞介導(dǎo)的、由噁唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。對(duì)于缺乏細(xì)菌鞘脂類的新生小鼠，脆弱擬桿菌糖鞘脂類(以GSL-Bf717孤立峰為例，分子量717.6)治療能減少結(jié)腸iNKT細(xì)胞數(shù)量并且保護(hù)成年鼠免于發(fā)生噁唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。以上研究結(jié)果表明，GSL-Bf717及類似分子的獨(dú)特移植作用能通過破壞iNKT細(xì)胞激活來治療自身免疫性疾病和過敏性疾病。