右美托咪啶在急診氣管插管中的應用

羅 毅，黃振宇，劉路培，毛文雄，黃善華，龍春萍

（廣西柳州市人民醫院：1.急診科；2.醫務科，廣西柳州 545006）

右美托咪啶在急診氣管插管中的應用

羅 毅1，黃振宇2，劉路培1，毛文雄1，黃善華1，龍春萍1

（廣西柳州市人民醫院：1.急診科；2.醫務科，廣西柳州 545006）

目的探討右美托咪啶對急診科患者氣管插管時插管反應的影響。方法選擇該院收治的需要緊急行氣管插管的成年患者50例，分為右美托咪啶組和咪達唑侖組，每組25例，右美托咪啶組插管前使用右美托咪啶1μg／kg，咪達唑侖組插管前使用咪達唑侖0.1mg／kg。觀察兩組患者給藥前、插管前1min、插管時及插管后1、3、5mim的收縮壓（SBP）、血壓、心率（HR）和血氧飽和度（SpO2）變化。結果右美托咪啶組患者插管時及插管后1、3min的血壓、HR明顯低于咪達唑侖組患者（P＜0.05）。右美托咪啶組患者插管前1min和插管時SpO2與給藥前比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；咪達唑侖組患者插管前1min和插管時SpO2有一定下降，與給藥前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論右美托咪啶比咪達唑侖更有效減輕氣管插管時的心血管反應，而對患者呼吸功能幾乎無影響。

右美托咪啶；急診室，醫院；插管法，氣管內；不良反應

人工通氣是成功搶救急診科危重患者的重要治療方法，而氣管插管是保持患者呼吸道通暢和對患者進行輔助或者控制呼吸的有效措施［1］。對呼吸功能不全的患者，應用吸氧或口對口人工呼吸往往效果不佳，經常需要實施氣管插管。在3～5min內迅速實施氣管插管，可使呼吸功能不全的患者及時保持氣道通暢，并可以進行有效的自主、輔助或者控制呼吸，能大大提高患者的搶救成功率和生存率［2－3］。

急診科經常遇到危重病患者，很多情況下需要進行氣管插管，并且這些患者往往飽胃、煩躁不安、欠合作。且氣管插管均可出現插管不良反應，表現為喉鏡置入和導管插入時直接刺激會厭部、舌根部、肌肉深部和氣管黏膜部感受器，引起患者交感神經功能亢進，使血壓升高和心率（HR）加快［4］。故對這類患者實施氣管插管常需要鎮靜藥物輔助，但鎮靜過深容易出現呼吸抑制。對急診科患者插管時如何有效鎮靜，既減少患者插管時的心血管反應又不抑制患者的呼吸功能，仍然是急診科醫生必須面對的問題。右美托咪啶是α2腎上腺素受體激動劑，為咪唑類衍生物，具有高效和高選擇性的特點，具有鎮靜、鎮痛和抗焦慮的作用而且呈劑量依賴性［5］。故本研究選擇右美托咪啶作為輔助氣管插管的鎮靜藥物，擬觀察右美托咪啶在急診科患者氣管插管中對心血管的影響，為急診科患者實施氣管插管時的輔助用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年3月至2012年11月本院收治的需要緊急行氣管插管的成年患者50例，分為右美托咪啶組25例，其中男16例，女9例，年齡29～75歲，平均（45.0±2.6）歲，腦外傷或腦出血8例，中毒17例；咪達唑侖組25例，其中男18例，女7例，年齡27～72歲，平均（46.2±1.3）歲，腦外傷或腦出血7例，中毒18例。納入標準：所有前來急診科就診存在呼吸功能不全且有氣管插管指針的患者，明確告知家屬并能簽署知情同意書。排除標準：右美托咪啶或咪達唑侖有明確的禁忌證者。兩組患者性別、年齡以及原發疾病等比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 插管方法 插管前準備物品：喉鏡彎形、直形、牙墊、氣管導管、導管芯、開口器、膠布、吸引器、簡易呼吸器、套囊充氣用注射器、吸氧設備、局部麻醉藥物、噴霧器、插管彎鉗等。男性患者選擇7.5號氣管導管，女性患者選擇7.0號氣管導管。兩組患者在物品準備好后立即應用鎮靜藥物，藥效劑量均按廠家推薦插管鎮靜劑量進行，具體為右美托咪啶組插管前使用右美托咪啶（江蘇新晨醫藥，右美托咪啶注射液200μg／2mL，配成使用濃度4μg／mL）1μg／kg；咪達唑侖組插管前使用咪達唑侖（江蘇恩華藥業，咪達唑侖注射液5mg／mL）0.1mg／kg，兩組輸注時間盡可能大于10min。插管方法統一為經口明視法：患者平臥位、后仰頭部、和上抬下頜，需要時可應用開口器。置入喉鏡，明視下盡快清除呼吸道分泌物、反流物、血液或其他異物，暴露聲門后插入氣管導管，套囊充氣，再經氣管導管充分吸引后保留患者自主呼吸、輔助或者控制呼吸。氣管導管插入氣管內的標準：（1）有自主呼吸者，操作者放一小紙條在導管口，觀察到紙條擺動；（2）無自主呼吸者，行控制通氣時，觀察患者胸廓起伏活動，雙側均勻一致，聽診肺呼吸音，雙側肺完全一致，確認插管無誤后妥善固定。在插管期間當患者HR小于50次／分時，給予阿托品0.25～0.50mg靜脈注射；當收縮壓（SBP）小于80mm Hg或者小于來院時20%時，給予多巴胺1～2mg靜脈注射，并詳實記錄以上各項指標。為避免困難插管對本研究數據的干擾，插管時間超過10min視為插管失敗，不納入本研究中。

1.2.2 觀察指標 使用邁瑞PM-7000監測儀監測記錄兩組患者給藥前、插管前1min、插管時及插管后1、3、5min的SBP、舒張壓（DBP）、HR和血氧飽和度（SpO2）變化，同時記錄使用兩組鎮靜藥物后的不良反應（如低血壓和心動過緩等）。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0軟件進行統計學分析，計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗和重復測量資料的方差分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組患者各時間點血壓、HR和SpO2變化比較（±s）

表1 兩組患者各時間點血壓、HR和SpO2變化比較（±s）

a：P＜0.05，與插管前1min比較；b：P＜0.05，與相同時間點咪達唑侖組患者比較；c：P＜0.05，與給藥前比較。

右美托咪啶組（n＝23）時間點咪達唑侖組（n＝22）SBP（mm Hg） DBP（mm Hg） HR（次分） SpO2（%）SBP（mm Hg）DBP（mm Hg） HR（次／分） SpO2（%）給藥前 118.5±5.3 72.2±6.8 90.1±10.2 94.2±1.9 114.8±8.3 73.3±8.8 91.3±12.5 94.0±0.5插管前1min 106.5±6.8 60.5±7.5 86.0±9.2 94.7±0.6 108.8±9.8 61.5±3.6 88.0±11.3 91.2±0.8c插管時 135.8±8.3ab 84.8±9.1ab 102.4±8.2ab 94.3±1.2 150.4±9.3a95.7±8.3a120.2±9.5a 91.0±0.9c插管后1min 133.5±9.1ab 81.8±8.3ab 96.1±10.4ab 98.1±0.4c 152.3±8.3a90.5±8.5a108.1±11.3a98.0±1.1c插管后3min 115.5±7.5b 71.3±6.8b 89.3±9.3b 97.8±1.3c 129.8±5.3a83.3±8.8a97.3±10.7a98.1±1.5c插管后5min 105.8±6.7 66.8±5.8 88.1±9.9 97.9±0.9c 113.3±6.8 69.8±7.4 92.0±11.2 97.9±0.8c

2 結 果

2.1 兩組患者插管成功率比較 右美托咪啶組插管成功23例（92.0%），有2例插管失??；咪達唑侖組插管成功22例（88.0%），有3例插管失敗，兩組患者的插管成功率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 兩組患者血壓、HR變化情況的比較 右美托咪啶組有1例患者給藥后出現心動過緩，HR低至47次／分，經給予阿托品0.50mg后恢復至正常。兩組患者給藥前的血壓、HR比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者插管前1min的血壓、HR都輕微下降，但差異無統計學意義（P＞0.05）；右美托咪啶組患者插管時和插管后1min的血壓、HR與插管前1min比較明顯升高（P＜0.05），咪達唑侖組患者插管時、插管后1min和插管后3min的血壓、HR與插管前1min比較明顯升高（P＜0.05），但右美托咪啶組患者插管時、插管后1min和插管后3min的血壓、HR明顯低于咪達唑侖組患者（P＜0.05）。兩組患者插管后5min的血壓、HR與插管前比較，差異無統計學意義（P＞0.05），但右美托咪啶組患者的血壓、HR稍有下降，見表1。

2.3 兩組患者SpO2變化情況的比較 兩組患者給藥前SpO2比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；右美托咪啶組患者插管前1min和插管時SpO2與給藥前比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；咪達唑侖組患者插管前1min和插管時SpO2則有一定下降，與給藥前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者插管后1、3、5min的SpO2均明顯升高，與給藥前比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

3 討 論

本研究結果表明，右美托咪啶能更有效地減輕急診科氣管插管患者的插管反應，插管時及插管后1、3min右美托咪啶組患者的血壓和HR明顯低于咪達唑侖組患者（P＜0.05）。這可能和右美托咪啶能降低交感神經功能，抑制去甲腎上腺素從交感神經末梢釋放［6］，劑量依賴性降低血漿中兒茶酚胺濃度等有關［7］。目前右美托咪啶已在麻醉科中廣泛應用，關于其減輕應激反應的研究很多。Scheinin等［8］在氣管插管前給患者使用0.6μg／kg右美托咪啶，能夠使血漿去甲腎上腺素水平降低，使氣管插管引起的應激反應明顯減輕。Aho等［9］在應用右美托咪啶后（術前45～60min肌內注射2.4μg／kg）患者氣管插管后的血壓和HR明顯低于對照組。而Scheinin等［10］在術前復合應用右美托咪啶和芬太尼，結果顯示其比咪達唑侖和芬太尼更有效抑制氣管插管反應。此外，Talke等［11］在圍術期持續給予右美托咪啶，發現使用右美托咪啶的患者在蘇醒期間HR更慢和血漿去甲腎上腺素水平更低。這些研究結果均與本研究結果一致，表明右美托咪啶能明顯減輕應激反應。在麻醉科麻醉誘導時常應用右美托咪啶0.5μg／kg或者咪達唑侖0.05mg／kg，但除了上述用藥外麻醉誘導時還合用其他麻醉藥物（芬太尼、七氟醚、丙泊酚等）［12－13］，而在急診科插管時常單用一種藥物。故為了有效抑制插管時心血管反應，本研究中采用較大劑量的右美托咪啶（1μg／kg）或者咪達唑侖（0.1mg／kg）。

本研究中右美托咪啶對患者的呼吸功能幾乎無影響，而注射咪達唑侖后，患者呼吸功能受到一定抑制，這與彭沛華等［14］的研究結果一致。既往研究表明，右美托咪啶輕微抑制呼吸功能，輕度減少靜息通氣量而幾乎不影響呼吸頻率，輕度增加二氧化碳分壓 （PaCO2），但不太影響酸堿度 （pH）、氧分壓（PaO2），同時右美托咪啶可輕度抑制CO2引起的肺通氣反應［15］。而Ebertt等［16］研究顯示，右美托咪啶為臨床用量的5～10倍時，患者仍能維持呼吸。

本研究中右美托咪啶組有1例患者給藥后出現心動過緩，HR低至47次／分，經給予阿托品0.5mg后恢復至正常，右美托咪啶給藥速度過快時，患者往往先出現短暫的血壓升高和反射性HR下降。高濃度右美托咪啶激活血管平滑肌突觸后α2受體，收縮血管，增加外周血管阻力，升高血壓［16］。因此，條件許可時適當減慢輸注速度可以減少其升高血壓和減慢心率的作用［17－18］。由于右美托咪啶激動中樞突觸后α2受體，抑制交感神經發放沖動，使交感神經張力降低及加強迷走神經活動性有關；同時其也激動交感神經末梢的突觸前α2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放以及降低血漿兒茶酚胺水平［6，19］?；颊呤褂糜颐劳羞溧ず蟪３霈F血壓下降和HR減慢，故患者存在低血容量、心動過緩或心臟傳導阻滯時，應小心謹慎［20］，最好備好阿托品和多巴胺的應急藥物。

總之，右美托咪啶可明顯減輕插管反應，對呼吸功能幾乎無影響，不良反應（低血壓和心動過緩）很少而且可以應用藥物（阿托品和多巴胺）進行處理，值得在急診科氣管插管中推廣應用。

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Applicatiton of dexmedetomidine in emergent intratracheal intubation

LuoYi1，HuangZhenyu2，LiuLupei1，MaoWenxiong1，HuangShanhua1，LongChunping1
（1.DepartmentofEmergency；2，DepartmentofMedicalAffairs，LiuzhouMunicipal People′sHospital，Liuzhou，Guangxi545006，China）

ObjectiveTo investigate the effect of dexmedetomidine on the intubation reaction during intratracheal intubation in the patients in the emergency department.MethodsFifty adult patients needing emergent tracheal intubation in the emergency department of this hospital were divided into the dexmedetomidine group and the middazolam group，25cases in each group.The dexmedetomidine group was given dexmedetomidine（1μg／kg）before tracheal intubation and the midazolam group was given midazolam（0.1mg／kg）before tracheal intubation.ResultsBP and HR during tracheal intubation，at 1，3min after tracheal intubation in the dexmedetomidine group were significantly decreased compared with the midazolam group（P＜0.05）；SpO2at 1min before tracheal intubation and during tracheal intubation in the dexmedetomidine group had no statistical difference compared with before drug administration（P＞0.05）；SpO2at 1min before tracheal intubation and during tracheal intubation in the middazolam group was decreased，which showed the statistical difference compared with before drug administration（P＜0.05）.ConclusionDexmedetomidine is more effective than midazolam in alleviating cardiovascular responses during intratracheal intubation，moreover has no influence on the patient′s respiratory function.

dexmedetomidine；emergency room，hospital；intubation，intratracheal；adverse reaction

10.3969／j.issn.1671-8348.2014.11.016

A

1671-8348（2014）11-1326-03

羅毅（1978－），主治醫師，本科，主要從事心肺腦復蘇方面的研究。

2013-09-25

2013-12-20）

論著·臨床研究