辛伐他汀輔助治療重癥肺炎的療效評價

黃 杰 林啟良 劉 軍

(遵義醫學院附屬第五(珠海)醫院ICU科，廣東 珠海 519100)

辛伐他汀輔助治療重癥肺炎的療效評價

黃 杰 林啟良 劉 軍

(遵義醫學院附屬第五(珠海)醫院ICU科，廣東 珠海 519100)

目的 探討辛伐他汀輔助治療重癥肺炎的效果。方法 80例重癥肺炎患者隨機分為辛伐他汀組和對照組各40例，兩組均給予常規治療，辛伐他汀組在常規治療基礎上口服或胃管給予辛伐他汀20 mg，1次/d，共1周。比較兩組治療前后臨床體征、氧合指數。結果 辛伐他汀組氧合指數320±24，高于對照組的295±22，差異有統計學意義(P＜0.01)。辛伐他汀組總有效率82.5%，對照組總有效率65.0%，差異有統計學意義(P＜0.01)。結論 辛伐他汀輔助治療重癥肺炎能改善患者臨床癥狀及氧合指數。

重癥肺炎；藥物治療；辛伐他汀

重癥肺炎是重癥監護室(ICU)常見的危重病癥，大部分可發展為膿毒癥，甚至多器官功能障礙損害，常規阻斷炎癥反應的藥物未能降低本病的病死率。辛伐他汀是羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，近年來研究顯示，該藥具有良好的抗炎作用。本研究探討辛伐他汀對重癥肺炎的治療效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年10月—2013年3月ICU重癥肺炎患者80例，所有患者均符合第7版《內科學》中重癥肺炎的診斷標準，隨機分為辛伐他汀組和對照組各40例。辛伐他汀組：男13例，年齡42～78歲；女7例，年齡49～75歲。對照組：男11例，年齡45～73歲；女9例，年齡46～77歲。兩組患者在年齡、性別等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 入院后兩組患者均按照成人嚴重感染與感染性休克治療指南進行常規治療，如早期進行液體復蘇、抗生素、肺保護性通氣策略、積極控制血糖等指導性治療。其中辛伐他汀組在此治療基礎上口服或通過胃管給予辛伐他汀20 mg，1次/d，療程1周。

1.3 觀察指標 臨床癥狀體征(呼吸困難改善、肺部啰音等)、進行動脈血氣分析1～2次/d，檢查并計算氧合指數等指標。按以下標準判斷療效：臨床癥狀體征明顯好轉，氧合指數升至≥300 mm Hg為顯效；臨床癥狀體征好轉，氧合指數升高但＜300 mm Hg為有效；臨床癥狀體征無好轉甚至惡化，氧合指數無變化或下降為無效。比較兩組治療前及治療后1周動脈血氣分析結果、氧合指數及療效。

1.4 統計學方法 應用SPSS 11.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料比較采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療1周后，辛伐他汀組氧合指數320±24高于對照組的295±22，差異有統計學意義(P＜0.01)。治療1周后辛伐他汀組有效19例、顯效14例、無效7例，總有效率82.5%；對照組有效15例、顯效11例、無效14例，總有效率65.0%，兩組總有效率比較，差異有統計學意義(P＜0.01)。

3 討論

近年來，雖然抗生素治療和器官功能支持技術取得了長足進步，但由于病原體變遷、細菌耐藥性的不斷增強，以及免疫損害宿主增加等原因，重癥肺炎的病死率仍高達21%～58%[1]。重癥肺炎大部分可發展為膿毒癥甚至多器官功能障礙綜合征(MODS)，其涉及到復雜的機體全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血及組織損害，以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面。包含多種細胞和體液反應途徑，因此，僅阻斷其中一種通路往往達不到阻止整個炎性反應的目的，故大多數阻斷炎癥反應的藥物在臨床試驗中效果不佳。

他汀類藥物是一種競爭性HMG-CoA還原酶抑制劑，通過競爭性抑制HMG-CoA還原酶，達到降低體內總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B和甘油三酯水平的作用。而最近10年的研究表明，他汀類藥物具有獨立于降脂作用以外的抗炎和免疫調節作用，可能降低炎癥反應相關的病死率和發病率[2-3]。目前，國內外有為數不多的報道，但絕大多數是觀察性研究，且他汀類藥物治療的首發疾病或基礎疾病并不是感染，而是心腦血管疾病[4]。本研究顯示，使用常規劑量辛伐他汀治療重癥肺炎，有助于改善患者病情。但由于本研究病例數量較少，且辛伐他汀劑量與療效的關系，對重癥肺炎病死率的影響，炎癥反應指標改善等方面尚未涉及，有待進一步研究。

[1] Restrepo MI, Mortensen EM, Velez JA, et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU[J]. Chest, 2008, 133: 610-617.

[2] Lee TS, Chang CC, Zhu Y, et al. Simvastatin induces heme oxygenase-1: a novel mechanism of vessel protection[J]. Circulation, 2004, 110: 1296-1302.

[3] Grosser N, Hemmerle A, Berndt G, et al. The antioxidant defense protein heme oxygenase 1 is a novel target for statins in endothelial cells[J]. Free Radic Biol Med, 2004, 37: 2064-2071.

[4] 胡波，李建國．他汀類藥物：治療sepsis有利還是有弊？[J]．重癥醫學，2010，20(4)：45-46．

1672-7185（2014）19-0045-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.19.029

2014-07-24）

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