對肺結核合并糖尿病的影像學特點分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結核病醫院，遼寧 遼陽 111000）

對肺結核合并糖尿病的影像學特點分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結核病醫院，遼寧 遼陽 111000）

目的分析肺結核合并糖尿病患者的影像學特征。方法48例肺結核合并糖尿病患者進行胸部平片和胸部CT檢查，同時收集患者臨床信息，對肺結核及糖尿病患者進行抗結核、降血糖治療，動態觀察治療效果，并與48例未合并糖尿病的單純肺結核病例進行影像學對照。結果48例肺結核合并糖尿病患者病灶以雙肺中下肺野分布的有40例（40/48），病灶形態呈大片滲出融合或斑塊的有43例（43/48），本組病例中，發現空洞的有42例（42/48），單一病灶內多發蟲噬狀空洞的32例（32/42），支氣管播散多見。血糖控制后，病灶大多明顯吸收，空洞縮小。結論肺結核合并糖尿病患者，病灶的形態、分布、時期具有其自身的特點，高血糖狀態對結核病灶有非常不利影響。

肺結核；糖尿病；胸部X線；CT

糖尿病與肺結核關系密切，兩病的發病順序一般認為糖尿病先于肺結核。二者相互影響，相互制約。結核病發熱等中毒癥狀，增加機體對胰島素的需求量，可使隱性糖尿病、邊緣性糖尿病發展為臨床糖尿病。一些抗結核藥物可影響糖代謝或加速降糖藥物滅活從而影響糖尿病的控制。還有一些藥物可能加重糖尿病的并發癥，如氨基糖甙類藥物對糖尿病腎病有不利影響，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺可能發生肝毒性反應，乙胺丁醇對糖尿病視網膜病變的影響，異煙肼對糖尿病性神經病變可產生不良影響。另一方面糖尿病的代謝異常又促使了結核病的發展，血糖增高有利于結核菌生長繁殖，脂肪代謝障礙，使甘油物質增多，為結核菌的生長繁殖提供了營養環境。糖尿病患者由于糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂，患者營養不良，機體免疫力降低，也易促使肺結核病情進展，使肺結核患者不易治愈。糖尿病患者機體免疫力下降，是結核病的易感者，糖尿病控制不良者的結核病的發病率較血糖控制良好者高3.5倍以上。而活動性肺結核作為感染因素又可加重糖尿病病情，并誘發低血糖反應、酮癥酸中毒等糖尿病急性并發癥，因此，熟悉認識并掌握糖尿病，了解兩病并發的機制及其診斷治療是結核科醫師面臨的重要課題。近年來，肺結核合并糖尿病的發病率呈逐年上升趨勢，其臨床表現、X線征象、治療效果和預后均與單純的肺結核患者不同[1]。為提高肺結核合并糖尿病患者對X線表現的認識，及給予相應的臨床治療提供依據，現對一組肺結核合并糖尿病患者的X線表現進行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 病例來源

收集我院2009年～2011年收治的肺結核合并糖尿病患者48例。其中男性患者27例，女性患者21例，年齡在42～76歲。臨床診斷依據為有典型的糖尿病癥狀，空腹血糖≥7.0 mmol/L，或任意時間血糖≥11.1 mmol/L，糖耐量實驗空腹口服葡萄糖75 g后測2 h血糖≥11.1 mmol/L，送檢痰抗酸桿菌、痰結核菌培養、纖維支氣管鏡刷洗物鏡下找抗酸桿菌均陽性。另選一組連續隨機抽取在年齡（30～70歲）及病灶性質、臨床癥狀與本組相似的患者48例。

1.2 一般資料

臨床方面，本組病例發病平均年齡為53歲，糖尿病病史3～5年，肺結核病史2～3年，痰檢抗酸桿菌及結核菌培養均陽性，占100%。并發癥10例，占21%。起病較急，病情發展迅速、病變廣泛，支氣管播散多。發熱不顯著，有的患者在糖代謝控制后體溫開始上升，發熱與肺部病變不一致。消瘦、乏力、倦怠癥狀明顯。納差、厭食。咳嗽不劇烈，痰少甚至無痰。咯血較多見，56%患者以咯血為首發癥狀。經纖維支氣管鏡檢查發現支氣管內膜結核6例，占13%。對照組平均年齡為50歲，其中繼發性肺結核有44例，3例為繼發于矽肺，1例繼發于腎功能不全，痰檢抗酸桿菌陽性及結核菌培養陽性12例，占25%。本組48例患者病灶以干酪滲出病變為主，呈融合、液化，易形成空洞。并伴有支氣管播散，而纖維病灶較少。以中下肺野病變較多見，肺門病變較多見。其中位于中葉及下葉的40例，占83%，雙肺上葉8例，占17%。于雙肺上中肺野均有分布的27例（56%），于雙肺上中下均有分布的10例，占20.8%。干酪性肺炎17例，占35.4%，而少于肺段分布的干酪性滲出灶的13例，占27%。X線影像在形態上以大片干酪灶和塊狀影有43例（90%），其他形態的5例（10%）。發現空洞的42例，占88%。空洞數目上多發的（3個或3個以上）的有36例（86%），單發或2個空洞的6例（14%）。空洞壁的形態上，厚壁空洞的8例（19%），薄壁空洞的3例（7%），而蟲噬狀無壁的空洞31例（74%）。空洞最大直徑＜1 cm的34例，占81%。絕大多數空洞病例周圍有衛星灶，病灶沿支氣管播散的26例（62%）。

對比組48例病例，病情較輕，以滲出及纖維增殖病灶為主。其分布以雙肺上葉尖后段和下葉背段最多，有39例（81%），其他葉段9例（19%）。雙上肺野均有分布的13例（27%），雙上中下肺野均有分布的7例（15%）。形態上斑片狀影多見，為33例（69%），結節狀影16例（33%），大片狀和塊狀影5例（10%）。其中發現空洞的19例（40%），單發空洞10例（53%），發現兩個空洞的4例（21%），多發的5例（26%）。薄壁空洞的12例（63%），厚壁的4例（21%）16，呈蟲噬狀無壁的3例（16）。空洞大小在1～3 cm的較多，有16例（84%），＜1 cm的3例（16%）。支氣管播散的10例，占58%。

1.3 治療方法

糖尿病患者均給予嚴格的控制飲食、應用胰島素、磺脲類、二甲雙胍等藥物降血糖治療。監測血糖變化，控制空腹血糖在6～7 mmol/L，三餐后2 h血糖在7～8 mmol/L。動態觀察肺結核病灶的演變情況。所有病例聯合應用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇或鏈霉素等常規抗結核治療。復治病例給予二線敏感藥物抗結核治療。

2 結 果

本組患者血糖在1～3個月內基本控制正常，經規范抗結核治療后，肺內病灶明顯吸收、縮小者34例，占71%，空洞縮小18例，占43%，干酪性物質溶解排空的6例，占35%。病灶變化不大4例，占8%。病灶擴大的8例，占17%。對照組患者經過1～3個月的強力抗結核治療，病灶明顯吸收減少的43例，占90%，空洞縮小的有13例，占68%。病灶變化不大或擴大的5例，占10%，藥敏試驗證實為耐藥結核。

3 討 論

近年來隨著我國人口老齡化，飲食習慣、缺乏運動、社會心理因素等方面因素影響，國民易罹患糖尿病。而結核病的死灰復燃，易患年齡由青少年轉移至中老年，而中老年又是2型糖尿病的好發年齡[2]。糖尿病及肺結核均呈上升趨勢，這樣就形成了中老年糖尿病患者合并結核病例的增多，而且在糖尿病結核病例中占較大的比例。兩病并存，一方面結核病加重了糖尿病的代謝紊亂，抗結核藥物亦干擾碳水化合物的代謝，使血糖不易控制。另一方面糖尿病的代謝異常又促使了結核病的發展，血糖增高使單核粒細胞的趨化作用減弱，抑制白細胞的吞噬能力，使肺結核患者不易治愈。兩病相互影響，致使臨床癥狀和X線表現可不典型。而且，糖尿病患者也是其他病原菌的易感者，臨床上需注意與肺炎克雷白桿菌性肺炎、嗜肺軍團菌肺炎、肺炎支原體肺炎、肺真菌病等鑒別。由此經常會延誤診斷和治療，給臨床診斷、治療帶來困難。本組病例多為老年患者和肥胖患者。在影像學上有其自身特點，病灶多為浸潤干酪病灶，進展迅速，病灶融合，有溶解傾向，易形成空洞。病灶分布廣泛，主要位于雙肺中葉及下葉。多發生在肺結核的少見部位，如上葉前段、中葉、舌葉、下葉基底段，本組病例中有40例，占83%。病灶形態以大片干酪滲出和斑塊影狀為主，干酪性肺炎多見。病灶中心密度濃密，周圍淡而模糊。病灶內空洞發生率高，空洞壁較厚，空洞范圍較大，空洞內壁可呈不整形，或有附壁物及腔內有島嶼狀的內容物，支氣管播散病灶多。空洞以多發常見，尤以蟲噬狀的無壁空洞最為典型。同側或對側肺野散在斑片影及支氣管播散的散在小點狀影。病灶空洞的形態因病變位置不同而有區別，位于肺野外帶病變可見空洞邊緣呈分葉弧狀，可能為空洞融合所致[3]。糖尿病患者因其體內糖、蛋白質、脂肪、碳水化合物代謝紊亂，機體免疫力低下，容易受結核菌的感染，加之其機體組織內含糖量高，也利于結核菌的繁殖生長，故而對血糖的控制直接影響到抗結核治療的效果[4]。如果血糖穩定，則病灶吸收，空洞閉合、痰抗酸桿菌陰轉，均與單純肺結核治療效果無顯著差異，但療程要延長至1年。反之療效不及單純肺結核，抗結核藥物難以奏效。本組患者經過1～3個月的降血糖的治療后血糖恢復正常，結合規范抗結核的治療，病灶均有不同程度的吸收減少或體積縮小。對于未發現糖尿病的肺結核病例，出現廣泛葉段分布的大片滲出干酪灶、斑塊狀病灶，其內有厚壁空洞或多發的無壁空洞抑或經過2～3個月的強力抗結核治療病灶變化不明顯的，甚至出現病灶范圍擴大，空洞增大，及支氣管播散、血型播散的。均應考慮合并糖尿病的可能，需要進一步行相關檢查明確診斷[5]。

[1] 何立新.肺結核合并糖尿病的臨床分析[J].中國現代醫學科技, 2004,4(2):7-8.

[2] 羅道寶.32例合并糖尿病肺結核的X線表現[J].中國防澇雜志, 2007,29(5):445.

[3] 馬大慶,趙大偉.免疫損害患者肺結核的影像診斷[J].中華放射學雜志, 2000,34(9):595-598.

[4] 趙一紅,黃潤堂,曹松,等.合并糖尿病肺結核患者的臨床治療分析[J].中國防癆雜志, 2003,28(2):47-48

[5] 李鐵一. 肺結核的影像診斷[J].中華放射學雜志,2000,34(9):581-587.

R521；R587.1

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1671-8194（2014）27-0125-02