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細菌性肝膿腫37例診治體會

2014-01-25 13:58:17陳廣澤許志揚江國英
中國醫藥指南 2014年29期
關鍵詞:糖尿病

陳廣澤 許志揚* 涂 亮 江國英

(福建醫科大學莆田市第一醫院教學醫院普外科,福建 莆田 351100)

細菌性肝膿腫37例診治體會

陳廣澤 許志揚* 涂 亮 江國英

(福建醫科大學莆田市第一醫院教學醫院普外科,福建 莆田 351100)

目的提高對細菌性肝膿腫的診治水平。方法回顧分析2005年~2013年我院診治的37例細菌性肝膿腫病例臨床資料。結果多數患者以高熱、右上腹痛、肝區叩擊痛為主要臨床表現。B超及CT是首選而有效的影像學檢查方法,絕大部分病例血常規檢查示白細胞不同程度升高。細菌來源最常見為隱源性(51.4%),其次為膽源性(32.4%)。細菌學檢查以肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌為主。經保守治療,以及B超或CT引導下經皮肝膿腫穿刺和(或)置管引流是安全有效的治療措施。結論細菌性肝膿腫以隱源性及膽源性感染多見,主要致病菌為肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌。細菌性肝膿腫的治療應采取個體化治療。

細菌性肝膿腫;診斷;治療

細菌性肝膿腫(PLA)是肝臟外科較常見的嚴重感染性疾病。近年來隨著生活條件改善、抗生素的應用、影像學技術及外科治療技術的進步,細菌性肝膿腫的診斷、治療手段發生了很大變化,病死率顯著下降。據Hashimoto等的報道,病死率由原來的70%下降到近年來的0~15%[1]。現將我院2005年~2013年間收治的37例PLA臨床特點及診治手段進行總結分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組男25例,女12例;年齡22~78歲,平均54.2歲。合并糖尿病12例,其空腹血糖為11.4~28.2 mmol/L,糖化血紅蛋白7.9%~12.4%糖尿病診斷按1999年WHO糖尿病診斷標準。肝膿腫診斷標準參照文獻[2]。臨床表現:急性起病20例,余起病較隱匿。發熱35例,右上腹痛27例,右上腹壓痛18例,肝腫大9例,肝區叩擊痛24例,黃疸6例,乏力、食欲不振27例。有7例患者出現胸膜炎、胸腔積液。本組無死亡病例。

1.2 實驗室檢查:白細胞計數(8.2~25)×109/L,其中>10×109/L32例,中性粒0.75~0.95,肝功異常19例,貧血17例,血沉加快34例,低蛋白血癥20例。

1.3 特殊檢查及膿腫定位:37例患者均行B超檢查,其中34例加行CT檢查。膿腫位于右肝24例,左肝9例,左肝及右肝4例,單發膿腫28例,多發性肝膿腫9。膿腫直徑2.5~15 cm,平均6.8 cm。

1.4 感染途徑及致病菌:感染途徑主要為隱源性19例(51.4%),其次為膽源性12例(32.4%),共25例行膿液細菌培養,取得陽性結果共14例,陽性率僅56%。常見病原菌依次為肺炎克雷伯桿菌9例,大腸埃希菌3例,金黃色葡萄球菌1例,糞腸球菌1例。

1.5 治療方法:12例合并糖尿病患者均使用胰島素控制血糖于6~10 mmol/L,全部患者入院后均予加強全身支持治療,第三代廣譜抗生素加甲硝唑應用或根據膿液細菌培養結果選擇敏感抗生素。全部病例均加用中藥血必凈靜滴。14例患者采用內科保守治療,其中2例改用經皮肝穿刺和(或)置管引流;20例采用經皮肝穿刺和(或)置管引流,其中2例患者改經腹手術治療;3例患者采用直接經腹切開引流。

1.6 療效判斷標準:以臨床癥狀、體征消失,膿腔消失或出院時膿腔最大直徑縮小≥50%為臨床治愈;臨床癥狀、體征明顯好轉,出院時膿腔最大直徑縮小<50%為好轉;膿腫大小出院時無變化或有增大為未愈。

2 結 果

本組治愈20例(54.1%),好轉17例(45.9%),無死亡病例。單純保守治療平均住院時間38 d,經皮肝穿刺和(或)置管引流術治療平均住院時間25 d,開腹手術治療平均住院時間18 d。

3 討 論

3.1 高發人群:肝臟接受肝動脈和門靜脈雙重血供并通過膽道與消化道相通,故發生感染的機會較多。當機體抵抗力較弱,入侵細菌數量大,毒力強就會引起肝臟感染而形成肝膿腫。肝臟血運豐富,一旦感染擴散,大量毒素進入血液循環即可引起膿毒血癥,嚴重者可發生感染性休克危及生命。尤其糖尿病患者是肝膿腫的高發人群,作為肝膿腫危險因素遠比膽道系統疾病危險性高。其原因大致為:①糖尿病患者葡萄糖降解率減少,白細胞功能受抑制,殺菌活性減弱,極易出現難以控制的細菌感染,病原菌可經血液由肝動脈播散至肝臟。②高血糖為細菌繁殖提供了良好微環境,細菌于短期內可大量繁殖,故糖尿病患者的肝膿腫不易控制,對抗生素的治療反應差。③糖尿病患者易繼發血管病變,局部血液循環障礙,可影響局部組織對感染的反應,也不利于血液將藥物有效攜帶至感染部位,從而有利于細菌進一步生長,而組織供氧的減少又可降低白細胞依賴氧殺菌能力[3]。本組有12例合并糖尿病患者,與非糖尿病患者比較,其膿腔直徑與住院時間均明顯大而長。有學者采用Logistic方法回歸分析:年齡≥60歲、敗血癥、低蛋白血癥是影響糖尿病肝膿腫的獨立危險因素[4]。本組60歲以上老年患者,糖尿病、膽石癥患者成為細菌性肝膿腫的高發人群,可能與我國人口老齡化,糖尿病及膽石癥發病率上升有關。

3.2 臨床表現:本組病例以寒戰發熱,右上腹痛與壓痛、肝區叩擊痛等為主要臨床表現。值得注意的是,本組有17例起病較隱匿,其中8例以發熱待查、肺炎、胸腔積液或糖尿病住內科治療,經全面檢查確診肝膿腫而轉入外科。考慮是門診內科醫師對細菌性肝膿腫認識不足偏重于心肺檢查,而腹部查體不細致,以內科病收住內科。提高對本病的認識,仔細查體,綜合分析,是提高確診率的關鍵。

3.3 病原學:近年研究發現,肺炎克雷伯菌已經取代了大腸埃希菌成了細菌性肝膿腫的主要致病菌[5]。本組病例膿液細菌主要為肺炎克雷伯桿菌(64.3%),大腸埃希菌(21.4%),與文獻報導的基本一致。膿液細菌培養陽性率為56%偏低,可能主要由于未行厭氧菌培養所致。細菌性肝膿腫常存在混合厭氧菌感染。有報道在糖尿病合并肝膿腫患者中厭氧菌感染率達36%~45%,包括脆弱類桿菌、微需氧鏈球菌等,而有25%的患者為厭氧菌和需氧菌混合性感染[6]。因此需重視厭氧菌感染聯合應用抗生素。我們在沒有細菌培養+藥敏結果前,常規應用強力廣譜抗生素+抗厭氧菌藥物,待培養結果證實后以藥敏結果為準調整用藥方案。

3.4 治療

3.4.1 加強對基礎疾病的治療。對合并糖尿病的感染急性期和圍手術期,定期血糖、尿糖檢查,持續靜脈泵推注胰島素,使血糖穩定于10 mmol/L以下,最好控制在5.8~9.0 mmol/L。這對于感染的控制、酮癥酸中毒的預防、水電解質酸堿失衡的糾正至關重要。對合并糖尿病的PLA的治療原則是:有效控制血糖,合理應用抗生素,加強營養支持和膿腔個體化治療[7]。本組有20例患者合并低蛋白血癥,發生率達54.1%,這可能是由于低蛋白血癥使免疫球蛋白、補體、抗體生成減少,從而易發生肝膿腫。此外,低蛋白血癥可使組織水腫、腹水胸水生成增多,增加肝膿腫危險性。我們對于營養不良進食不足患者均予部分或全量TPN營養支持,在保證足夠熱量前提下,輸注白蛋白或血漿以糾正低蛋白血癥。

3.4.2 對于診斷明確的早期PLA,發病時間短,中毒癥狀輕,膿腫直徑<3 cm及散在的多發性小膿腫,B超或CT證實病灶無明顯液化,可進行保守治療。保守治療主要是應用強力廣譜抗生素+甲硝唑或奧硝唑,待細菌培養有結果后選用更合適的藥物。通常可供選用的抗菌藥物應包括三代頭孢類加硝咪唑類,其次為喹諾酮類、碳青霉烯類、氨基糖苷類藥物、林可霉素、卡那霉素等[3]。本組14/37例采用保守治療取得了較好療效,僅2例改用穿刺和(或)置管引流。我們發現中藥血必凈的足量、聯合應用可取得明顯的抗炎效果。現代藥理研究證明,血必凈具有改善微循環、保護血管內皮細胞、提高機體特異性免疫功能、減少細胞因子以及炎性介質的釋放等作用,對治療膿毒癥和多器官功能衰竭有很好的療效[8]。

3.4.3 近年來隨著超聲、CT等影像技術的發展,PLA行經皮肝穿刺抽膿和(或)置管引流已成為首選的治療方法。B超或CT引導下行穿刺抽膿方法簡單可靠,創傷小、并發癥少,療效顯著,加之應用強效抗生素,使多數PLA患者得到治愈[9]。本組有20例患者采用本方法,18/20例取得較好效果。我們的體會是對直徑<5 cm的PLA,多可采用穿刺抽膿的方法。對直徑>5 cm的則采用穿刺抽膿后置管引流。穿刺抽膿或和置管引流時機以患者持續發熱,B超或CT膿腫壁邊界較清晰,明確病灶液化者,即CT值<25 Hu為最佳時機。穿刺針選用16~18G套管針,引流管以8~10F PTCD管為首選。術后需要進行引流管沖洗,可常規應用生理鹽水及甲硝唑交替進行膿腔沖洗,既可治療感染,又可防止膿液阻塞引流管。近來有報導對直徑>10 cm的膿腫采用經皮穿刺兩點雙管引流術及采用經動脈插管留置導管灌注抗生素聯合經皮穿刺肝膿腫置管引流術[9]。我們認為拔管標準必需同時符合四個條件:①血象恢復正常;②體溫連續3 d或以上正常;③膿液引流量<15 mL或以下;④臨床癥狀消失,且影像學(包括B超或CT)提示膿腔縮小至2 cm或消失,且肝功能好轉的情況在檢驗學上得到證實。

3.4.4 肝膿腫切開引流術。開腹的肝膿腫切開引流術因創傷大,并發癥多,近年來其應用有下降趨勢。但下列情況應考慮開腹手術:①穿刺引流不暢,膿腫無明顯縮小,臨床表現無明顯改善或進行性加重者。②伴有原發病變需要手術處理。如膽源性PLA。③膿腫壁厚,保守治療效果差的慢性肝膿腫。④膿腫壁已穿破或估計有破潰可能者。本組共5例患者采用經腹膿腫切開引流術。我們的體會是切開膿腫后,清除壞死組織,術中以甲硝唑沖洗,修剪附近一帶蒂大網膜填塞于膿腔內,并于膿腔底部置雙套管負壓引流,可控制感染,加速膿腔閉合。如為膽源性肝膿腫,則同時處理膽道梗阻。

肝葉切除術有使感染擴散的危險,臨床應用較少,我們未采用此方法。此外,近年來有微創、內鏡新技術方面應用于肝膿腫的治療。總之細菌性肝膿腫的治療方案較多,應根據患者的具體情況,采用個體化的治療方法。

[1] 楊甲梅.肝膿腫的診治進展[J].中國實用外科雜志,2003,23(11): 693-694.

[2] Foo NP,Chen KT,Lin HJ,et al.Characteristics of pyogenic liver abscess patients with and without diabetes mellitus[J].Am J Gastroe nterol,2010,105(2):328-335.

[3] 李美琳,王仲,杜鐵寬,等.肝膿腫臨床特點及抗菌藥物的治療策略[J].臨床誤診誤治,2014,27(1):77-79.

[4] 蘇勁波,袁凌青,廖二元.糖尿病合并肝膿腫相關因素分析[J].中國醫師雜志,2013,15(7):946-948.

[5] 龔劍,戴維,潘志剛.細菌性肝膿腫118例臨床分析[J].中華全科醫師雜志,2013,12(3):211-213.

[6] 胡剛,甄作均.糖尿病合并細菌性肝膿腫的診斷與治療[J].肝膽外科雜志,2013,21(3):236-238.

[7] 張建平,倪家連.糖尿病病人合并細菌性肝膿腫的臨床特點(附42例報告)[J].腹部外科,2005,18(1):29-30.

[8] 邢靜,王娜,張彧.血必凈注射液對膿毒性多器官功能障礙綜合征患者心功能及預后的影響[J].中國中西醫結合急救雜志,2011,18 (6):359-361.

[9] 牛秀峰,倪家連.肝膿腫的外科治療進展[J].臨床外科雜志,2006, 14(1):30-31.

R575.4

B

1671-8194(2014)29-0275-02

*通訊作者:E-mail:xzy3301@sina.com

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