成功救治呼吸衰竭合并急性心力衰竭患者1例分析

賀文靜

（長春中醫藥大學附屬醫院ICU科，吉林 長春 130021）

成功救治呼吸衰竭合并急性心力衰竭患者1例分析

賀文靜

（長春中醫藥大學附屬醫院ICU科，吉林 長春 130021）

呼吸衰竭；急性；心力衰竭

慢性阻塞性肺病患者常存在長期慢性呼吸困難，呼吸肌疲勞及咳痰無力，合并感染、心功能不全等情況使病情進一步加重，通氣功能進一步惡化，導致呼吸衰竭，嚴重時可發生肺性腦病，部分患者經吸氧、抗感染、祛痰、平喘、強心、利尿等保守性治療病情無改善。而慢性阻塞性肺病基礎上合并間質性肺炎、肺心病，由感染引起急性呼吸衰竭、心力衰竭致使病情危重，病死率高。我科今年收治1例慢性阻塞性肺病、間質性肺炎合并呼吸衰竭、心力衰竭的患者，病情重，經多種綜合治療后救治成功，報道如下。

1 病例簡介

患者女性，76歲，因咳嗽、喘促30年，加重伴咯血1 d，于2013年5月29日入ICU。該患30年前出現慢性咳嗽、咯痰，每于感寒后好發，病情時有反復，且逐年加重，間斷雙下肢浮腫，曾多次住院治療。入院1 d前無明顯誘因上述癥狀加重，伴發紺、乏力、咯血、雙下肢浮腫，癥狀逐漸加重，伴有意識欠清入院。既往高血壓病史15年，最高血壓170/90 mm Hg，腦梗死病史20年。查體：心率72～88次/分，血壓158/85 mm Hg左右，血氧飽和度在82%～95%，呼吸22～29次/分。鞏膜輕度黃染，口唇、顏面及指端發紺，聽診雙肺呼吸音弱，滿布哮鳴音，左下肺可聞及大量水泡音，心界叩診不清，心音遙遠，雙下肢輕度凹陷性水腫。血氣分析示Lac 10.42 mmol/L，pH 7.427，血鉀＜2 mmol/L，PCO244 mm Hg，PO250 mm Hg，HCO3-30.2 mmol/L，BE 6 mmol/L。臨床診斷為慢性阻塞性肺?。毙约又仄冢?、間質性肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭、電解質紊亂-低鉀、低氯、低鈉血癥、酸堿平衡紊亂-代謝性堿中毒、低蛋白血癥、慢性肺源性心臟病、心律失常-頻發室性期前收縮、心功能Ⅳ級、高血壓病2級（極高危險組）、雙側胸腔積液。

給予補鉀、補液、抗感染、化痰、保護胃黏膜、擴血管等對癥治療，患者血乳酸水平降至3.41 mmol/L，血鉀有所升高，但于次日12:00左右出現急性左心力衰竭，呼吸頻率30～40次/分，血氧飽和度70%左右，心率120次/分左右，血壓最高達220/170 mm Hg，聽診雙肺滿布哮鳴音及中小水泡音，立即給予面罩持續高流量吸氧、硝酸異山梨酯30 mg稀釋后泵注以擴血管減輕心臟負荷，托拉塞米10 mg靜注利尿，給藥后癥狀緩解不明顯，又先后給予速尿靜注利尿、甲潑尼龍靜注以解痙、硝普鈉泵點以擴血管。經上述處置后患者生命體征逐漸穩定，心率降至100次/分左右，呼吸20～30次/分，血氧飽和度80%～90%，血壓120～130/70～80 mm Hg，呼吸困難明顯減輕，復查血氣分析PCO270.1 mm Hg，PO254 mm Hg，HCO3-33.8 mmol/L，BE 7 mmol/L。給予使用無創呼吸機輔助通氣（BiPAP模式）改善通氣，后續治療予以嚴格限制液體入量，每日給予2500 mL以內，并予積極補鉀、糾正堿中毒、補充蛋白、抗心律失常、利尿等對癥、支持治療后，患者一般狀態逐漸好轉，呼吸困難有所減輕，意識清楚，但仍存在重度感染，血白細胞顯著升高，為25.02×109/L，中性粒細胞比率為93.71%，并出現肝臟酶學升高，除外病毒性肝炎后考慮原因為心力衰竭引起肝臟淤血所致，經積極抗感染及保肝治療后患者病情明顯好轉，無咯血，無明顯不適，監護示心率90次/分左右，呼吸20次/分左右，血氧飽和度100%，血壓140/80 mm Hg左右，血氣分析示PCO244.3 mm Hg，PO290 mm Hg，28.6 mmol/L，BE 4 mmol/L，乳酸1.27 mmol/L，于ICU科治療6 d后，因生命體征較平穩轉入呼吸困科繼續治療。患者經后續抗感染、化痰、利尿、補充電解質、中藥扶正益氣、肅肺止咳等治療，偶有咳嗽、咳痰，痰白色易咳出，活動后輕度喘促，倦怠乏力明顯減輕，病情穩定，經住院30 d治療，于2013年6月28日病情好轉出院。

2 討 論

2.1 慢性阻塞性肺病及急性心力衰竭的呼吸機治療：慢性阻塞性肺病急性加重期時患者因感染、呼吸肌疲勞、電解質紊亂等多種因素存在導致患者不能維持有效通氣量而發生呼吸衰竭。目前無創機械通氣已廣泛應用于此類患者，其有效性、安全性及可依從性得到進一步肯定。由本例可見，老年COPD并ARF應用呼吸機輔助通氣同時選用有效的抗生素控制感染及治療原發病和并發癥，能進一步提高COPD并呼吸衰竭的治愈率。在解決二氧化碳潴留方面不用氣管插管或氣管切開就能使PaCO2降低。應用BiPAP即雙水平氣道內正壓通氣治療呼吸衰竭，可幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，改善氣體在肺內分布不均的狀況，改善呼吸肌疲勞，降低組織耗氧與二氧化碳產生，防止小氣道萎縮，有效排出二氧化碳，增加肺氧合，改善肺功能，穩定機體內環境[1]。同時，目前研究發現呼吸機輔助通氣在心血管疾病的治療中可發揮如下作用：①增加胸內壓，降低左室后負荷，胸內正壓的增加可減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷，緩解肺淤血[2]；②正壓通氣能迅速糾正低氧血癥和酸中毒，使抗心力衰竭藥物得以發揮療效，防止因缺氧引發的心跳呼吸停止。本例患者適時應用無創呼吸機改善通氣，及時有效地糾正了呼吸衰竭，為搶救生命爭取了時間。

2.2 血乳酸水平監測病情變化指導預后：血乳酸作為葡萄糖無氧代謝的終產物，其水平高低能直接反應組織、細胞無氧酵解的程度，從而提示組織、細胞的氧代謝狀態。目前認為，危重病血乳酸增高與缺氧低灌注、應激致高兒茶酚胺血癥、器官功能障礙清除下降有關。諸多研究表明血乳酸測定是危重病患者監測的有意義指標，用于明確疾病的嚴重程度和判斷預后。國外研究報道休克患者血乳酸濃度從4.4 mmol/L上升至8.7 mmol/L時其存活率從78%降至22%[3]。氧輸送的急劇減少與血乳酸水平快速上升是相關聯的，盡量縮短缺氧的時間能改善患者的生存率。該患者入院時血乳酸水平達到10 mmol/L以上，病死率高達90%，經積極補液、吸氧等治療，8 h后復查血氣血乳酸水平降至4 mmol/L以下，最終患者預后良好，提示我們及早針對病情進行液體復蘇等治療，盡早使血乳酸水平降至正常，可顯著改善患者預后。

[1] Kolodziej MA,Jensen L,Rowe B,et al.Systematic review of noninvasive positive pressure ventilation in severe stable COPD[J].Eur Respir J, 2007,30(2):293-306.

[2] Midelton GT,Frishman WH,Passo SS.Congestive heart failure and continuous positive airway pressure therapy:Support of a new modality for improving the prognosis and survival of patients with advanced congestive heart failure [J].Heart disease,2002,4(2):102-109.

[3] Peretz DI,Mcgregor M,Dossetor JB.Lacticacidosis:a clinically significant aspect of shock[J].Can Med Assoc,1964,90(6):673-675.

R541.6+1

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1671-8194（2014）33-0279-01