董 翔
(大連醫科大學附屬第一醫院神經內科,遼寧 大連 116011)
妥泰對成人癲癇骨密度的影響分析
董 翔
(大連醫科大學附屬第一醫院神經內科,遼寧 大連 116011)
目的 討論研究使用妥泰用于治療成人癲癇對骨密度的影響及作用機制。方法 選取我院神經內科癲癇患者50例為妥泰組。另選取50例于我院進行體檢后身體健康常人為健康組。其中妥泰組患者使用妥泰進行治療,服藥時間超過6個月。對兩組患者骨密度及鈣磷等指標進行比較。結果 長期服用妥泰患者血清骨ALP濃度顯著高于健康組指標(P<0.05),尿DPD水平與健康組無顯著差異(P>0.05)。結論長時間使用抗癲癇藥物會造成骨代謝異常,導致骨密度下降,骨轉換降低。妥泰造成骨量減少相對較輕,但仍會造成骨代謝異常。對于長期服用妥泰患者來說應盡量在早期加強鈣的攝入,可降低骨質疏松發生率。
妥泰;癲癇患者;骨代謝;作用機制
癲癇作為近年來臨床常見病與多發病,需患者長期服用藥物進行治療。但過往許多研究發現,應用抗癲癇藥物會對患者骨代謝造成一定影響,導致出現骨質疏松、骨軟化及骨折等骨代謝疾病[1]。本實驗為研究抗癲癇藥物對成人骨密度、骨代謝相關激素及生化指標的影響,特選取50例本病患者臨床資料與普通人資料進行對比。現將試驗結果報道如下。
1.1 一般資料:選取2013年1月至2013年12月我院神經內科癲癇患者50例。所有患者均符合臨床判斷癲癇的診斷標準并行相關生理病理檢查確診;病程及服用妥泰時間均在半年以上。另選取50例于我院進行健康檢查結果均正常的普通人作為對照組。50例癲癇患者均無嚴重心、肝、腎功能不全;無精神疾病及意識障礙;無糖尿病等其他內分泌系統疾病;無其他藥物使用史。妥泰組患者年齡18~48歲,平均年齡(33.1±15.3)歲。健康組年齡18~49歲,平均年齡(33.5±15.1)歲。所有選取對象入院時基本情況無顯著差異具有可比性。
1.2 研究方法:①對所有研究對象進行骨密度測定[2]。使用美國Lunar公司生產的DPX-L型雙能X線骨密度儀測量一至四腰椎椎體前后位骨密度。結果判定以面密度為依據。重復誤差約1%,標準誤差1.5%。將結果與成人骨密度正常值進行比較。②采集早晨安靜、空腹狀態下外周靜脈血8 mL,其中4 mL進行離心分離留血清放于-80 ℃冰箱中保存待驗,其余4 mL進行生化檢查。保留晨尿檢及檢測前24 h尿量。③進行激素測定。使用放射免疫分析法進行血清甲狀旁腺激素測定。
1.3 觀察指標:對兩組患者骨密度、生化指標及激素水平等指標進行比較。
1.4 統計學方法:采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者骨密度測定結果:使用妥泰治療癲癇患者第一至四腰椎骨密度分別為(-0.51±0.98),(-0.21±1.03),(-0.13±0.98),(-0.37±1.14),其中低骨量5例,占妥泰組10%。健康組第1~4腰椎骨密度分別為(0.22±0.90),(0.21±0.73),(0.30±0.68),(0.25± 0.77),檢測者中無低骨量患者。結果具有顯著差異(P<0.05)。
2.2 兩組患者生化指標及激素水平檢查結果:妥泰組骨形成指標骨ALP為(14.1±3.7),骨吸收指標尿DPD為(18.1±3.84),激素水平PTH為(56.13±13.35);健康組相關檢查指標分別為(11.2±3.6),(15.43± 4.01),(52.5±11.41)。兩組患者指標具有顯著差異(P<0.05)。
2.3 兩組患者鈣磷測定指標結果:妥泰組血鈣(2.23±0.22),血磷(1.03 ±0.10),尿鈣(6.27±0.57);健康組結果為(2.33±0.18),(1.02± 0.12),(4.8±0.33)。血鈣及血磷指標無顯著差異(P>0.05);尿鈣結果差異顯著(P<0.05)。
本次實驗通過選取長期服用妥泰治療癲癇患者與健康人對骨代謝相關生化指標進行檢測。包括骨形成特異性指標骨堿性磷酸酶及骨吸收特異性指標尿脫氧吡啶磷等[3]。結果顯示,長期服用妥泰患者血清骨ALP濃度顯著高于健康組指標,尿DPD水平與健康組無顯著差異。說明妥泰可造成骨形成減少且對骨吸收影響不明顯。該實驗結果與其他相關報道中所提出的長期使用抗癲癇藥物會造成患者骨轉換降低、骨形成減少觀點一致[3]。另外,妥泰組24 h尿鈣及尿磷排泄量顯著增加。正常組變化不明顯說明該藥物進入體內后有促進體內鈣磷丟失的傾向。妥泰可抑制人體內碳酸酐酶。相關研究指出碳酸酐酶受到抑制后可阻斷碳酸氫根離子內流。妥泰通過腎臟排泄的過程中對腎小管上皮細胞的碳酸酐酶產生抑制作用,間接可抑制碳酸氫恩的重吸收。從腎臟丟失的碳酸氫根增多,間接促進鈣離子排除,這也是妥泰可引起腎臟結石的重要原因。因此,對于長期用妥泰治療患者應盡早加強每日對鈣的吸收量,可顯著降低骨質疏松發生率。
[1] 陳治卿.不同抗癲癇藥對骨密度影響[M].中國骨質疏松雜志,1998, 4(4):67-68.
[2] 劉運廣,林娜,黃瑞雅.癲癇患兒血清骨代謝指標和鎂變化的初步研究[J].中國內分泌雜志,2000,26(6):859-860.
[3] 郭世跋,羅先正,邱貴興.骨質疏松基礎與臨床[M].天津:天津科學技術出版社,2001:233-260.
R742.1
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1671-8194(2014)33-0213-01