大面積腦梗死60例臨床分析

謝榮宇

河南平頂山市第二人民醫院神經內科二病區 平頂山 467000

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大面積腦梗死60例臨床分析

謝榮宇

河南平頂山市第二人民醫院神經內科二病區 平頂山 467000

目的 分析大面積腦梗死的病因、臨床特點、治療方法及預防。方法 回顧性分析我科2010-12—2011-12收治的60例大面積腦梗死患者的臨床表現、頭顱MRI檢查結果及治療。結果 心源性腦栓塞占全部腦梗死的12.1%，房顫是心源性腦栓塞的最重要的危險因素[1]，發病后治療困難，病死率、致殘率較高，預后差。結論 心房顫動是導致大面積腦梗死的主要因素,應積極對心房纖顫進行抗凝治療，防止腦栓塞的發生。

大面積腦梗死;腦栓塞;心房纖顫

大面積腦梗死是指因頸總動脈、頸內動脈或大腦中動脈主干閉塞而引起的腦葉或跨腦葉分布的大腦半球較大面積的梗死，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現腦梗死的一般癥狀外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。是腦梗死中較嚴重的一類,搶救成功后患者的生活質量低。現將我科2010-12—2012-12收治的大面積腦梗死60例患者分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2010-12—2012-12 我科收治的大面積腦梗死患者60例，男23 例，女37 例；年齡42～85歲,平均62 歲；既往有高血壓史40例,冠心病31例,心房纖顫50例,糖尿病27例,高脂血癥14例,腦梗死6例,腦出血1例。發病前堅持服用抗栓藥物46例，其中華法林8例，阿司匹林38 例。

1.2 診斷標準 本組60例患者均符合以下診斷標準：(1)經CT 及MRI檢查確診，符合1995 年全國第4屆腦血管病會議通過的診斷標準[2]。(2)突發神經功能障礙并迅速達到癥狀最高峰。(3)經心臟彩超、心電圖、動態心電圖證實心臟病及房顫情況。

1.3 臨床表現 安靜時發病39例(65%) ,活動中發病21例(35%) 。表現為不同程度意識障礙35 例(62.5%),偏癱40 例(66.7%),失語20 例(33.3%),四肢癱瘓8例(13.3%)，大小便失禁15 例(25%),雙眼同向凝視麻痹17 例(35.4%),肺部感染8例(13.3%),應激性潰瘍5(8.3%)例,心力衰竭2(3.3%)例。

1.4 影像學檢查 全部患者入院后即給予頭顱CT檢查,24 h后復查MRI均顯示大面積腦梗死灶,病變累及顳頂枕葉20例, 額顳頂葉16,例，頂枕葉10例,額頂葉4例,顳頂葉5例, 額顳葉3例,半球2例。12例(20%)為出血性腦梗死 。發生前循環45例(75%) ,后循環15例(25%) 。

1.5 治療 根據發病時間及影像學檢查發病<6 h者,給予尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療,發病>6 h或已有影像學改變者常規給予抗凝、抗血小板聚集劑、腦代謝活化劑、腦水腫等治療。監控血壓、血糖，維持生命體征穩定,維持水、電解質平衡和營養支持，同時治療心源性疾病及并發癥,監測心肺腎功能,防治呼吸道感染、吸入性肺炎、電解質失衡、心律失常及心力衰竭等。合并腦疝、病情進行加重者給予手術去骨瓣減壓治療。

2 結果

本組死亡10例(16.7%),其中死于腦疝5例，急性左心衰竭2例，肺部感染2例，心臟驟停1 例。存活50例,其中基本治愈7例,病情好轉30例,轉外科手術3例,病情無好轉10例,所有存活患者均遺留不同程度神經功能缺損癥狀。5例病情輕者遺留肢體偏癱,生活能部分自理,其余經康復訓練, 3個月后隨訪, 出院時30例生活不能自理,致殘率50%，20 例生活能夠自理或部分自理,占33.3 %。

3 討論

大面積腦梗死大多因腦動脈主干閉塞所致,面積較大往往伴有明顯的腦水腫、顱內壓增高。老年人多見,多為頸內動脈系統、大腦中動脈梗死。其主要危險因素為血液中的各種栓子(如心臟或動脈內血栓、脂肪、腫瘤細胞、纖維軟骨或空氣等)、心房纖顫、腦動脈硬化、高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等。腦栓塞占腦卒中的15%～20%，是大面積腦梗死的主要原因，而心源性腦栓塞(cardiogenic cerebral embolism，CCE) 最常見的,約75%的心源性栓子栓塞于腦部。心房纖顫(AF) 是引起腦栓塞最常見的心臟疾病，是最重要的高危因素,尤其是非瓣膜病性心房纖顫,近年呈上升趨勢,與我國人口老齡化密切相關。研究發現，心房纖顫隨年齡增加而增加[3]，由于老年人竇房結和結間束的肌纖維減少，纖維組織增生，以及心臟退行性病變所致的心肌纖維化、心房增大、心房功能障礙等，從而引起心房各部分肌纖維應激性恢復存在差異，形成多發性反折激動，引起心房肌不協調顫動，產生心房纖顫。當心房纖顫發生時,不規則的心房壁運動引起心房內血流方向紊亂、血流速度慢、血小板頻繁碰撞、血流淤滯,使血流動力學和血液流變學異常,導致心內膜及血管內皮細胞的損傷和血小板活化,導致血栓形成的始動環節[4],心房心耳處的肌肉幾乎無收縮,心房內血流淤滯,容易形成附壁血栓,脫落后形成栓子,進入腦血管則發生腦栓塞。頸內動脈系統,特別是大腦中動脈是房顫引起腦栓塞最常見的部位，以左側多見，栓塞面積廣，腦功能損害嚴重，恢復困難，并發癥多且嚴重，以上消化道出血、肺部感染、心衰、腦疝形成最為常見,是患者致死的重要原因。大面積腦梗死的治療原則是要改善腦循環、消除腦水腫、挽救缺血半暗帶，保護腦功能，防止并發癥，減少復發[5]。綜上所述，房顫致腦栓塞患者病情重,并發癥多,病死率高。因此,治療原發疾病,糾正房顫,消除栓子來源對腦栓塞的預防至關重要。對房顫病人應采取積極的抗栓(抗血小板聚集及抗凝)治療,目的是預防形成新的血栓， 促使血栓溶解,目前抗栓治療常用的藥物為華法令和阿司匹林。臨床試驗顯示華法林能減少62 %～70 %再發腦栓塞的風險[6]，對有危險因素(腦卒中或TIA 發作史、瓣膜性心臟病、高血壓、糖尿病、左心房擴大等)的心房顫動患者均應接受華法林抗凝治療，并建議將INR 維持在2.0～3.0。新指南關于選擇口服抗凝藥物的建議：除了低?；颊?孤立性房顫、年齡<65歲)或存在禁忌證，所有房顫患者及均應行抗栓治療以預防血栓栓塞并發癥。但我國抗栓治療在臨床的應用不充分,約有50%的房顫合并腦栓塞患者被建議使用抗凝治療，但很多患者因害怕出血等各種并發癥,不愿服用抗凝藥物。阿司匹林通過不可逆地抑制血小板環氧化酶以阻斷血栓素A2的生成,從而達到抗血小板的作用，雖然效果不及抗凝治療，但同樣具有抗栓作用。但因各種原因仍不能被廣泛應用。盡管我國房顫患病率和血栓栓塞并發癥的發生率較高，但抗栓藥物的應用比例較低，2003-2006年我國進行的幾項調查顯示華法林服用率1.7%～ 6.6%[7]。Framingham等[8]研究表明房顫發生腦卒中的危險性是同年齡組無房顫病人的5.6～7.1 倍，并且房顫患者在腦栓塞后1～2 a內再發栓塞的風險是10 %～20 %。近年來，為克服傳統抗凝劑的缺點，減少出血等并發癥，新型抗凝藥達比加瓊酯是一種新合成的直接凝血酶抑制劑,具有口服途徑給藥、起效快、抗凝效果好、無需監測、安全性高及藥物相互作用少等特點。口服后在體內轉化為具有抗凝活性的達比加群,結合于凝血酶的纖維蛋白特異結合位點,阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白,対游離的和與血栓結合的凝血酶都有拮抗作用。RE-LY[9]研究( 44個國家18 113例房顫患者)觀察達比加群酯預防房顫患者卒中的有效性和安全性，結果顯示，達比加群酯110 mg，bid，預防卒中和系統血栓形成的效果與華法林相當，但發生出血事件的風險顯著降低。FXa抑制劑作為另一種高效、安全的抗凝藥物可能是由于其作為凝血級聯反應中的起始因子,高選擇性的FXa抑制劑能有效抑制凝血而降低栓塞風險。直接作用于FXa的抑制劑：利伐沙班( rivaroxaban) 、艾吡沙班( ap ixaban)均為口服制劑[10]，具有高效抗凝特性、出血率低、治療窗較寬、無需監測、起效迅速等特點，使房顫患者的抗凝治療進入了一個全新的時代。用好抗栓藥物，積極防治原發性心臟病,對減少CCE的發病率具有重要意義。

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(收稿2013-07-03)

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