低T3綜合征與慢性支氣管炎合并感染性休克患者預(yù)后的關(guān)系探討＊?

張晶華 趙沉浮 馮 燕

（北京健宮醫(yī)院ICU，100054）

低T3綜合征與慢性支氣管炎合并感染性休克患者預(yù)后的關(guān)系探討＊?

張晶華 趙沉浮 馮 燕

（北京健宮醫(yī)院ICU，100054）

目的 前瞻性觀察低T3綜合征對(duì)慢性支氣管炎合并感染性休克患者28 d病死率的影響。方法 慢性支氣管炎合并感染性休克患者117例，分為低T3組57例、非低T3組60例，全部患者均給予集束化治療，比較兩組患者的28 d病死率。結(jié)果 28 d病死率低T3組和非低T3組分別為50.9%(29/57)和30.0%(18/60)，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.3，P＜0.02)。結(jié)論 低T3綜合征常見(jiàn)于慢性支氣管炎合并感染性休克患者，可能是其預(yù)后不良的指標(biāo)。

慢性支氣管炎；并發(fā)癥；感染性休克；T3綜合征；預(yù)后

感染性休克是以全身性感染導(dǎo)致器官功能損害為特征的臨床綜合征，常伴有血清三碘甲狀腺原氨酸(T3)和游離三碘甲腺原氨酸(FT3)水平降低，可能與患者的病死率增加有關(guān)[1]。低T3綜合征是否能預(yù)測(cè)感染性休克患者的預(yù)后存在較大爭(zhēng)議。本研究前瞻性觀察低T3綜合征對(duì)慢性支氣管炎合并感染性休克患者28 d病死率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年1月—2014年1月入住我院ICU的慢性支氣管炎合并感染性休克患者117例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②無(wú)甲狀腺疾病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有下丘腦-垂體疾病；②拒絕集束化治療。其中男66例、女51例；年齡56～86歲，平均(68±6.6)歲；慢性支氣管炎史6～34年，平均(15±6.9)年；進(jìn)入ICU時(shí)APACHEⅡ評(píng)分15～33分，平均(23±4.0)分。按進(jìn)入ICU 24 h內(nèi)患者的甲狀腺激素水平，將患者分為低T3組[T3和(或)FT3減低]57例、非低T3組[T3和(或)FT3未減低]60例。低T3組：男34例、女23例；平均年齡(68±5.9)歲；慢性支氣管炎史平均(15±6.7)年；APACHEⅡ評(píng)分平均(25±4.0)分。非低T3組：男32例、女28例；平均年齡(66±7.2)歲；慢性支氣管炎史平均(14±5.8)年；APACHEⅡ評(píng)分平均(23±3.8)分。兩組患者上述指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 低T3綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn) 排除甲狀腺及垂體疾病，血清學(xué)檢測(cè)總T3、游離T3減少，總甲狀腺素(T4)、游離T4 及促甲狀腺激素水平正常或下降。

1.3 感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]①有明確的感染；②有全身炎癥反應(yīng)綜合征；③收縮壓＜90 mm Hg或較原基礎(chǔ)值下降幅度＞40 mm Hg且持續(xù)≥1 h，或血壓依賴輸液

或藥物維持；④有組織灌注不良表現(xiàn)，如少尿(＜30 mL/ h)＞1 h，或有急性意識(shí)障礙。

1.4 治療方法 全部患者均給予集束化治療。

1.4.1 早期目標(biāo)導(dǎo)向治療 ①達(dá)標(biāo)項(xiàng)目：中心靜脈壓(CVP) 8～12 mm Hg，機(jī)械通氣者12～15 mm Hg；平均動(dòng)脈壓(MAP) 65～90 mm Hg；尿量≥0.5 mL(kg?h)；中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥0.70。②優(yōu)先達(dá)到次序：CVP→MAP→ScvO2。③同時(shí)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量；動(dòng)脈血?dú)夥治黾爸行撵o脈血?dú)夥治觯谎牵幻?2小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血肌酐水平。④治療步驟：首先給予積極的容量復(fù)蘇，補(bǔ)充晶體和膠體，使CVP達(dá)標(biāo)。若ScvO2未達(dá)到0.70，使用血管活性藥物，可靜脈泵入多巴胺或去甲腎上腺素升高平均動(dòng)脈壓。若ScvO2仍未達(dá)標(biāo)，則應(yīng)根據(jù)血紅蛋白濃度，輸注濃縮紅細(xì)胞，使血細(xì)胞比容達(dá)到＞0.30。若ScvO2還未達(dá)標(biāo)，應(yīng)給予正性肌力藥物以達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)。

保守性液體管理(CLFM)策略：1周內(nèi)至少連續(xù)2 d使患者液體處于負(fù)平衡狀態(tài)，即適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥物以限制液體入量，如果患者循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定，適當(dāng)使用利尿劑，維持液體負(fù)平衡。

1.4.2 廣譜抗生素治療 入住ICU 1 h內(nèi)，經(jīng)驗(yàn)性使用廣譜及聯(lián)合抗生素治療；保持感染灶引流通暢，在治療前留取多個(gè)、多處標(biāo)本，以提供使用抗生素的依據(jù)。

1.4.3 糖皮質(zhì)激素治療 不能糾正低血壓時(shí)加用甲潑尼松龍1 mg/(kg?h)。

1.4.4 強(qiáng)化胰島素治療 對(duì)血糖明顯升高的患者，控制血糖在7.8～10.0 mmol/L。

1.4.5 機(jī)械通氣治療 對(duì)需要呼吸機(jī)治療的患者，限制平臺(tái)壓≤30 mm Hg。

1.4.6 連續(xù)性腎臟替代治療 對(duì)發(fā)生急性腎損傷的患者，根據(jù)情況選擇連續(xù)靜靜脈血液濾過(guò)或連續(xù)靜靜脈血液透析濾過(guò)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以率表示，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)比較兩組間28 d病死率，采用雙側(cè)差異性檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

全部患者28 d病死率為40.2%(47/117)，低T3組和非低T3組分別為50.9%(29/57)、30.0%(18/60)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.3，P＜0.02)，表明低T3綜合征可能是慢性支氣管炎合并感染性休克預(yù)后不良的指標(biāo)。

3 討論

感染性休克是由微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接引起的急性微循環(huán)功能障礙臨床綜合征，是ICU中危重患者死亡的主要原因。感染性休克的治療主要涉及液體復(fù)蘇、控制感染、機(jī)械通氣、血糖控制、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、腎臟替代治療等，這種綜合救治措施被稱為集束化治療，可以顯著降低患者的病死率[3]。本研究對(duì)所有慢性支氣管炎合并感染性休克患者采用集束化治療，28 d存活率高達(dá)59.8%。

慢性支氣管炎患者常合并低T3綜合征，其主要原因可能有：缺氧刺激下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，使皮質(zhì)醇合成和釋放增加，皮質(zhì)醇可抑制促甲狀腺激素(TSH)釋放，并可抑制外周組織將T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3[4]。感染嚴(yán)重時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生白細(xì)胞介素2等炎癥細(xì)胞因子，抑制T4脫碘成為T(mén)3[5]。這可能是機(jī)體在缺氧情況下的自我保護(hù)機(jī)制，通過(guò)降低機(jī)體新陳代謝，從而減少機(jī)體對(duì)氧和能量的消耗，來(lái)適應(yīng)缺氧的應(yīng)激狀態(tài)[6]。

甲狀腺激素可以使肺泡Ⅱ型細(xì)胞內(nèi)脂肪酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性增強(qiáng)，增加肺泡表面活性物質(zhì)的合成，使肺機(jī)械動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，并且甲狀腺激素能激活β2受體抑制氣道痙攣[7]。臨床研究顯示，當(dāng)感染性休克患者甲狀腺水平上升時(shí)，疾病也將好轉(zhuǎn)。但是，低T3綜合征是否能預(yù)測(cè)感染性休克患者的預(yù)后仍存在較大爭(zhēng)議。

本研究顯示，慢性支氣管炎合并感染性休克患者中，低T3組的28 d病死率(50.9%)顯著高于非低T3組(30.0%)，提示，低T3綜合征可能是慢性支氣管炎合并感染性休克患者預(yù)后不良的因素。

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Correlation Between Prognosis of Patient with Chronic Bronchitis Complicated with Septic Shock and Low T3 Syndrome

Zhang Jinghua Zhao Chenfu Feng Yan
(Department of Intensive Care Unit, Beijing Jiangong Hospital, 100054)

ObjectiveTo investigate the correlation between prognosis of patient with chronic bronchitis complicated with septic shock and low T3 syndrome by prospective study.Methods117 patients with chronic bronchitis and septic shock were collected, and divided into the low T3 group(57 cases) and the none-low T3 group(60 cases). All patients were treated with cluster method. The 28 days mortality of the two groups were compared.ResultsThe 28 days mortality of the low T3 group(50.9%) was higher than that of the none-low T3 group(30.0%) statistically signifi cant(P＜0.05).ConclusionPatients with chronic bronchitis complicated with septic shock usually had the low T3 syndrome, and it maybe an indicator of bad prognosis.

chronic bronchitis; complications; septic shock; low T3 syndrome; prognosis

1672-7185（2014）15-0047-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.027

2014-05-19）

＊國(guó)家自然科學(xué)基金：81301067

R631.4

A