鹽酸普魯卡因聯合普米克治療小兒喘憋性肺炎60例

唐和平

（甘肅省慶陽市合水縣中醫院內兒科,745400）

鹽酸普魯卡因聯合普米克治療小兒喘憋性肺炎60例

唐和平

（甘肅省慶陽市合水縣中醫院內兒科,745400）

目的 探討普魯卡因靜脈滴注聯合普米克霧化吸入治療小兒喘憋性肺炎的臨床療效。方法 將60例喘憋性肺炎患兒隨機分為治療組和對照組各30例，治療組患兒給予普魯卡因靜脈滴注聯合普米克霧化吸入治療，對照組患兒給予氨茶堿聯合地塞米松靜脈滴注治療。觀察兩組患兒用藥前后癥狀(發熱、咳嗽、喘憋、喘鳴音、呼吸困難、缺氧等)改善情況及臨床療效。結果 總有效率治療組96.7%、對照組83.3%，兩組比較，差異具有統計學意義(P＜0.05)；治療組患兒的喘憋消失時間、心率減慢時間、喘鳴音及濕啰音消失時間、病程均短于對照組，差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論 普魯卡因靜脈滴注聯合普米克霧化吸入治療小兒喘憋性肺炎，療效顯著，可明顯改善患兒癥狀和體征，縮短病程。

小兒喘憋性肺炎；治療；普魯卡因；普米克；療效分析

喘憋性肺炎是常見的呼吸系統疾病，近年來發病率逐年上升，目前，本病在我國嬰幼兒的發病率為52%，而由喘憋性肺炎引起的哮喘成為影響嬰幼兒健康的呼吸道感染性疾病之一。筆者采用普魯卡因聯合普米克治療小兒喘憋性肺炎，療效顯著?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011年10月—2012年3月我院收治的喘憋性肺炎患兒60例，均符合喘憋性肺炎診斷標準[1]；年齡3～18個月，平均(5.15±2.18)個月，82%患兒＜1歲；就診時均有發熱、陣發性咳嗽、喘鳴、喘憋、氣促、心率增快、肺部喘鳴音及小水泡音等臨床表現；所有患兒均無呼吸衰竭、心力衰竭等并發癥，并除外結核感染、先天性心臟病等疾病。隨機分為治療組和對照組各30例。治療組男18例、女12例；對照組男16例、女14例。兩組患兒在性別、年齡、病程等方面比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組患兒給予普魯卡因(皮試陰性后)5～8 mg加入到10%葡萄糖注射液50～100 mL中靜脈滴注，普通型患兒1次/d，嚴重者2次/d；普米克(布地奈德混懸液)0.5～1.0 μg+0.9%氯化鈉注射液2 mL加入加壓氣泵，經鼻面罩吸入，5～10 min/次，2次/d。對照組患兒

每次使用適量氨茶堿(按3～5 mg/kg計算)加入10%葡萄糖注射液50～100 mL，再加入適量地塞米松(按0.25～0.5 mg/kg計算)靜脈滴注。兩組患兒均同時給予抗感染、吸氧、止咳、化痰等對癥支持治療。

1.3 療效評定標準 觀察患兒治療前后癥狀、體征變化情況，評定療效。顯效：患兒用藥12 h呼吸困難得到改善，24 h內喘憋明顯減輕或消失、缺氧得到改善，呼吸平穩，心率減慢，肺部喘鳴音及濕啰音減少或消失。有效：患兒用藥72 h內癥狀和體征得到明顯改善，病程一般≤5 d。無效：患兒治療＞24 h后仍有呼吸困難，72 h后癥狀、體征無改善或改善不明顯，病程＞10 d。

1.4 統計方法 計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組顯效13例、有效16例、無效1例，總有效率96.7%；對照組顯效7例、有效18例、無效5例，總有效率83.3%；兩組總有效率比較，差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組患兒喘憋消失時間、心率減慢時間、喘鳴音及濕啰音消失時間、病程比較，差異均具有統計學意義(P＜0.05)，具體見表1。

表1 兩組患兒主要臨床表現持續時間及病程比較 (d)

2.2 并發癥 治療組全部病例在治療過程中未發生任何不良反應及嚴重并發癥(呼吸衰竭或心力衰竭)。對照組有6例(年齡均＜4個月)出現不同程度的鼻塞、煩躁、出汗、心率增快等，其中2例出現心力衰竭，經糾正心力衰竭、對癥處理后脫離危險。

3 討論

喘憋性肺炎是以咳嗽、喘息和憋悶為主要表現的特殊類型肺炎，因其病變累及小氣道即細支氣管又稱毛細支氣管炎，是嬰幼兒時期較為常見的一種下呼吸道感染性疾病[1]。癥狀主要表現為發熱、咳嗽、喘息，其發病可急可緩，一般多在上呼吸道感染數天后發病。喘息性肺炎的最初癥狀是發熱或咳嗽，體溫一般在38～39℃。嬰幼兒肺炎不論是由何種病原體引起，統稱為支氣管肺炎，又稱小葉性肺炎。

小兒喘憋性肺炎是嬰幼兒時期較為常見的急性下呼吸道感染性疾病，其病變主要侵犯毛細支氣管，分泌物增多、堵塞管腔引起肺不張、肺氣腫，僅見于＜2歲嬰幼兒，多數＜6個月，可能與該年齡段患兒的支氣管解剖學特點有關。本病多由呼吸道合胞病毒感染引起，也可由人類2型流感病毒引起。其主要表現為發作性呼吸困難、喘憋、心率增快、肺部可聞及喘鳴音及小水泡音，嚴重時可并發心力衰竭和呼吸衰竭，體弱的小嬰兒可無發熱甚至體溫低于正常?；純河锌人?、嗆奶或乳汁從鼻中溢出，食欲普遍不好、精神差或煩鬧、睡眠不安等癥狀。重癥患兒可出現鼻翼煽動、口周發青等呼吸困難癥狀，甚至出現呼吸衰竭、心力衰竭?；純哼€可出現嘔吐、腹脹、腹瀉等消化系統癥狀。小兒肺炎起病急、病情重、進展快，嚴重威脅小兒健康乃至生命。本病有時與小兒感冒癥狀相似，容易混淆，臨床中應進行正確區分。因此，父母和醫生有必要掌握這兩種小兒常見病的鑒別知識，以便及時發現、及早醫治。大量實驗和臨床經驗表明[2]，喘憋性肺炎的發病機制主要是由于病毒破壞呼吸道黏膜，使呼吸道黏膜下神經末梢暴露，通過神經反射引起呼吸道平滑肌收縮，氣道堵塞；或病毒刺激人體釋放特異性IgE介導的組胺及反應物質導致呼吸道黏膜充血水腫、分泌物增多、氣管狹窄、阻力升高。

早在20世紀70年代，已有使用鹽酸普魯卡因治療支氣管哮喘和百日咳的報道[3]。鹽酸普魯卡因具有諸多功效：可阻斷或減少周圍神經傳遞大腦皮層的刺激沖動，降低氣道高反應性；也可舒張支氣管平滑肌，減少腺體分泌，降低毛細支氣管通透性；增加溶酶膜的穩定性，減少氣道內炎癥及管壁水腫；濕化氣道，降低痰液黏稠度，有利于痰液的清除，改善通氣功能。據報道，普魯卡因可舒張肺小動脈、降低肺血管阻力，從而改善肺循環、減輕心臟負荷、增加心肌供血，有利于糾正心力衰竭和呼吸衰竭。普米克(布地奈德混懸液)是新合成的腎上腺皮質激素，有較高的糖皮質醇受體結合力，抗炎效果強，能干擾花生四烯酸和白三烯的合成，抑制緩激肽和5-羥色胺引起的炎癥反應，降低氣道高反應性，修復受損氣道，改善和恢復肺功能[4]。普米克通過氣泵霧化吸入后可達全肺，作用直接，避免了對非病變器官的影響，且具有高肝臟首過代謝率，無全身應用激素的不良反應，安全性優于全身應用糖皮質激素。尤其對嬰兒用氧氣驅動面罩吸入，霧化柔和，吸入過程舒適，用藥量少，療程短，同時吸入氧氣，避免了超聲霧化可能造成嬰兒短時間缺氧的弊端，患兒及家長易于接受，與鹽酸普魯卡因配伍更有協同作用。

[1] 胡亞美，江載芳．諸福棠實用兒科學[M]．7版．北京：人民衛生出版社，2002．

[2] 江劍雄．普魯卡因在兒科領域的臨床應用[J]．新醫學雜刊，2003，34(8)：511-512．

[3] 中華人民共和國衛生部．小兒肺炎防治方案[J]．中華兒科雜志，1998，25(1)：47．

[4] 張瑞珊，趙源，譚嫻玲．普米克令舒吸入佐治小兒毛細支氣管炎療效觀察[J]．中國實用兒科雜志，2001，16(5)：289-291．

1672-7185（2014）15-0068-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.039

2014-03-06）

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