慢性心力衰竭在社區中的診斷與治療

烏瑞宏

（呼倫貝爾市海拉爾區建設社區衛生服務中心，內蒙古 呼倫貝爾 021000）

慢性心力衰竭在社區中的診斷與治療

烏瑞宏

（呼倫貝爾市海拉爾區建設社區衛生服務中心，內蒙古 呼倫貝爾 021000）

慢性心力衰竭是導致社區老年患者入院的重要慢性病之一，與其他疾病共存時極易漏診，社區診斷與治療相對困難。本文具體闡述了慢性心力衰竭的定義、診斷標準、分級與治療原則，并通過分析具體病例，對治療慢性心力衰竭的藥物與方法進行探討，為慢性心力衰竭在社區的診治提供參考。

慢性心力衰竭；社區；診斷；治療

在本轄區的社區衛生服務工作中，每年接診的心力衰竭患者有三百余人。其中，多見于由冠心病、高血壓病、肺心病、心臟瓣膜病、心肌病及心律失常等引起。也有少見的其他原因所導致的心力衰竭。據不完全統計，心功能不全1～2級的住院患者占總心功能不全的2/3，3～4級心功能不全占1/3[1]。且1～2級心功能不全的患者年齡偏大，多在65歲以上。在診療過程中，1～2級心功能不全的癥狀不明顯，尤其與其他疾病并存時，常常容易漏診、漏治。由此，導致患者對療效并不十分滿意。因此，我們社區重點篩查心功能不全1～2級的患者，在治療其他基礎疾病的同時糾正心功能不全。經過1年的觀察，患者對療效相當滿意，提高了我院的治愈率，收到了良好的社會效益。筆者認為，只要認真詢問病史，嚴格查體以及對病情變化的細致觀察，加之限有的心電圖、胸部X線和血化驗等基本檢查項目，就能夠明確診斷，并及時糾正慢性心功能不全。

1 慢性心力衰竭

1.1 定義：由于任何原因（心肌損傷的心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等）引起心肌結構和功能發生變化，最后導致的心臟泵血功能下降不能滿足機體代謝的需要[1]。

1.2 診斷標準：根據患者的基礎心血管病如冠心病、高血壓等的病史，有休息或運動時出現呼吸困難、乏力、下肢水腫的臨床癥狀，有心動過速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大的體征，有心腔擴大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常等心臟結構和功能異常的客觀證據，其具有收縮性心力衰竭或舒張性心力衰竭的相應特征，可據此做出診斷[2]。

1.3 分級：對慢性心力衰竭的嚴重程度進行分級時，臨床上應用較為廣泛的方法為紐約心臟協會提出的NYHA分級[3]。具體方法為：1級：日常活動時無心力衰竭癥狀出現；2級：進行日常活動時出現心力衰竭癥狀（如乏力、呼吸困難等）；3級：活動量低于日常活動時，出現心力衰竭癥狀；4級：休息時出現心力衰竭癥狀。

1.4 治療原則：自20世紀90年代以來，對于如何對慢性心力衰竭進行治療，其方法已發生了值得注意的改變。傳統治療方法主要是采取短期的血流動力學/藥理學措施，近年來已轉變為長期的修復性策略[4]。該方法的目的是使衰竭心臟的生物學特質發生改變，不僅是改善癥狀，使患者的生活質量得以提高，更重要的是可針對心肌重塑的機制，使心肌重構的發展得以延緩，降低心力衰竭的住院率。神經內分泌的過度激活易導致心肌的重構，RAAS系統在心力衰竭治療中占有重要的地位[5]。因此，治療心力衰竭的關鍵就是阻斷神經內分泌的激活，阻斷心室重構

2 病例診斷與治療

2.1 病例：患者男性，78歲?；加袕V泛前壁心肌梗死行冠狀動脈支架術后3年余。平素無活動后胸悶氣促史，無浮腫。近3個月以來，每日間斷出現陣發性胸悶，心悸，睡眠不佳，乏力。去三甲醫院檢查，心電圖示；竇性心律不齊85～96次/分偶發室性早搏，無明顯ST-T改變。心臟彩超示二尖瓣有少量反流，左心室射血分數EF 52%，冠狀動脈造影未見冠狀動脈狹窄，給予口服藥物穩心顆粒及阿司匹林腸溶片及銀杏葉片對癥處置約一周后無效果，且患者自覺早搏有增無減，而來我社區就診。經詳細的問診及查體，患者一般狀態尚可，呈焦慮面容，血壓120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），雙肺呼吸音清，未聞及濕啰音，心界無明顯擴大，心率89～95次/分，偶可聞及早搏，心音低弱，瓣膜聽診區未聞及雜音，無浮腫。

2.2 診斷

①舒張性心功能不全2級；②心肌梗死冠狀動脈支架術后。

2.3 治療：一般治療

①心理疏導，控制焦慮情緒；②監測體質量；③限鈉限水；④休息和適度的運動。

藥物治療給予小劑量利尿劑、ACEI類B受體阻滯劑口服并配合天麻素注射液600 mg每日一次靜點。

治療7 d后患者早搏消失、無心悸胸悶及乏力癥狀，患者精神狀態及睡眠較好。心力衰竭糾正后，出院。

2.4 病例分析：患者上述不適癥狀是由于患有基礎疾病，并有心肌梗死冠狀動脈支架術史。由于情緒激動或體力活動過度，出現心排血量降低，導致了神經內分泌機制的激活，包括交感神經和RAAS系統的激活后心率增加，腎遠曲小管和集合管保鈉排鉀，水鈉潴留，鉀排出增加后，由于鉀排出過渡影響心肌細胞的鉀平衡，而導致了心律失常的發生，因此服用控制早搏藥物無明顯效果。另外，RAAS系統的過度激活下，最終引起血管平滑肌、心肌細胞增生、增殖、肥厚而出現心室重構。

3 討 論

目前，對于治療心力衰竭藥物的應用主要有以下幾種：

3.1 利尿劑：包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑等，在臨床均有應用，應注意其可能引起水電解質紊亂。

3.2 血管轉換酶抑制劑（ACEI）：幾乎適用于所有心力衰竭患者，除有禁忌證或不能耐受者外，患者均需無限期終生應用[6]。該藥物適用于對輕、中、重度心力衰竭患者進行長期治療，而對于急性心力衰竭、難治性心力衰竭靜脈用藥者而言，則不能應用。其作用機制有[7]：①抑制腎素-醛固酮系統：使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉變得到抑制，使血管的收縮情況減輕，血小板聚集，有利于減輕心肌缺血/再灌注造成的損傷。②抑制緩激肽對ACE實質（激肽酶2）的降解。使用ACE抑制劑后，組織內的緩激肽開始降解，局部緩激肽的濃度升高，導致血管擴張。③改善心室功能：ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮系統可產生持續抑制作用，改善毛細血管楔壓，使心臟充盈壓得以降低，每搏輸出量相應增加；ACE抑制劑還可使血管壁和心室壁的肥厚得以延緩，預防心臟肥大。④減少交感遞質的釋放：ACE抑制劑使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化得到抑制，相應去甲腎上腺素的釋放也得到抑制，交感神經對心血管系統的作用降低，使心功能得到改善。⑤抗氧化：ACE抑制劑如卡托普利含有的巰基，可起到抗氧化去除自由基的作用，使心臟的氧供應趨于平衡，心肌耗氧量降低。

3.3 正性肌力藥物：應用最廣泛的為洋地黃，其總體評價為作用有限，地位下降，謹慎使用[8]。洋地黃在心力衰竭治療中的應用要點：①適用于已在應用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑治療而仍有癥狀的慢性收縮性心力衰竭患者；②醛固酮受體拮抗劑加用ACEI，β受體阻滯劑和仍不能改善癥狀時再加用地高辛；③洋地黃適用于心力衰竭伴有快速室率的房顫患者；④不主張早期應用，不推薦應用于一級的心力衰竭患者。

3.4 β受體阻滯劑：可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，改善舒張功能，減少心肌細胞鈣離子的內流[9]，使心肌耗氧量減少，減慢心率，并使心律失常得以控制，防止、減緩和逆轉心肌重塑[10]。

3.5 醛固酮受體拮抗劑（螺內酯）：阻斷醛固酮效應。

3.6 血管擴張劑：包括硝普鈉、肼苯噠嗪、硝酸酯類、鈣通道阻滯劑。綜上所述，治療原則雖較為明確，但在實際應用過程中，還要根據患者病情的變化進行靈活應用，給患者最恰當的治療。

[1] 滕衛平,陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社, 2008:591.

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[5] 金志剛,呂學詳.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽與左心室功能的相關性分析[J].臨床內科雜志,2008,25(6):419-420.

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1671-8194（2014）19-0333-02