原發性腦干出血的病因分析、預后與臨床研究

劉 玉榮根滿

（1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼陽腦血管病專科醫院，遼寧 遼陽 111000）

原發性腦干出血的病因分析、預后與臨床研究

劉 玉1榮根滿2

（1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼陽腦血管病專科醫院，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析原發性腦干出血的臨床癥狀、體征，探討其與預后的關系。方法 選擇有關頭部CT或MRI資料的84例病例，對其病因、臨床表現、診斷、治療與預后進行分析。結果 本組84例中，平均年齡58.1歲。既往有高血壓病史66例，起病時伴頭暈者最多（56例），體征中以不同程度運動功能障礙者最多（80例），交叉性癱瘓為本病的主要臨床特點（72例），本組總病死率為33.3%。結論 高血壓動脈硬化為本病的主要病因。重視起病過程，仔細及時的臨床檢查，對本病的診斷及治療有著重要意義。本病的預后視出血部位及出血量，其病死率比以往低。

腦干出血；臨床分析；預后

腦干出血是由于應激和血腫占位改變其他部位缺血，使前庭神經、核及纖維內側縱束受損，血腫破壞上行下達傳導路引起[1-3]。其原因與顱內壓增高、高血壓、腦血管擴張刺激三叉神經有關。本院在2010年11月至2012年12月共收治的急性腦出血病例共792例，其中原發性腦干出血約占10%左右。筆者根據經CT及MRI確診的84例腦干出血病例的臨床與預后，結合文獻總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組84例中男56例，女128例，年齡28～82歲，平均58.6歲。其中50歲以上68例，既往有高血壓病史66例，有冠心病史36例，有糖尿病史22例。

1.2 臨床表現

起病時伴頭暈56例，頭痛24例，惡心、嘔吐30例，肢體無力78例，肢體麻木32例，意識障礙：昏迷22例，嗜睡38例，清醒24例。視物模糊32例，構音障礙28例。走路不穩2例。就診時血壓超過正常76例（90%），體溫升高者36例。雙側瞳孔縮小32例，雙瞳孔不等10例，眼球震顫28例，雙眼水平凝視麻痹22例，何納氏征12例，眼球浮動4例， 垂直性注視麻痹10例，Weber綜合征12例，Millard-Guble綜合征70例，Wallenberg綜合征4例。四肢肌力：0～Ⅰ級36例，Ⅱ～Ⅲ級32例，Ⅳ～Ⅴ級10例。肌張力：增高56例，減弱16例，正常12例，偏身感覺障礙60例。病理征陽性：單側56例，雙側28例。去腦強直2例，閉鎖綜合征2例。

1.3 輔助檢查

血常規示白細胞計數＞10.0×109/L者44例；心電圖左室肥厚、心肌勞損56例；TCD示：基底動脈血液流速增快26例，頸內動脈血液流速增快20例；空腹血糖＞6.1 mmol/L 40例。頭顱CT示：中腦出血8例，出血量3.2～9.6 mL，平均5.4 mL，其中破入第3腦室2例；橋腦出血70例，出血量1.0～11.2 mL，平均4.3 mL，其中破入第4腦室2例，中腦和橋腦混合部位出血6例，出血量4.2～8.6 mL，平均6.1 mL。

1.4 治療方法

本組均行內科保守治療，其中2例因出血破入第3腦室形成腦室鑄型出血致雙側腦室明顯積水而施行了經顱鉆孔雙側腦室引流如尿激酶灌注術及腰穿腦脊液置換術。

2 結 果

36例痊愈，20例好轉，28死亡（中腦出血4例、橋腦出血13例、中橋腦混合部位出血2例、橋腦出血22例），總病死率為33.3%。

3 討 論

3.1 病因分析

本組84例既往有高血壓病史66例（78%），其中50歲以上發病68例（80.9%），發病時血壓超過正常76例（90%），查心電圖示：左室肥厚、勞損的56例（66.6%），TCD示：基底動脈血流流速增快者26例，頸內動脈血流流速增快20例。CT示：合并多發性腔隙性腦梗死者20例。由此可支持本病的主要病因為高血壓動脈硬化。持續性高血壓可使腦內小動脈硬化，玻璃樣變，形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，破裂出血圖。另外本組有1例經MRA證實為血管畸形（僅少數病例行MRA檢查，不排除其余病例有漏診可能），提示血管畸形亦為本病的病因之一。此外另有學者認為動脈炎，血液病亦為本病較為罕見的病因之一。

3.2 臨床癥狀

腦干出血的臨床表現較為復雜。不同部位的出血視出血量的多少，其臨床表現不同。同一部位的出血，臨床上的表現亦有輕重之分[4-6]。

本組84例發病的臨床癥狀，多為起病突然，既往有高血壓病史，發病時血壓超過正常，發病年齡偏高（50歲發病68例，占80.9%），神經系統癥狀多樣，但以頭暈、肢體無力多見。這主要是由于腦干某一部位出血，由于應激和血腫占位致其他部位缺血，使前庭神經、核及纖維、內側縱束受損，血腫破壞上行下達傳導路引起。另外頭痛、惡心、嘔吐亦為就診時的主訴之一，其原因與顱內壓增高，高血壓腦血管擴張刺激三叉神經有關。

在臨床體征方面，交叉性癱瘓具有特征性（72例）。即出血部位的周圍性腦神經癱瘓及對側的中樞性偏癱及偏身感覺障礙。腦干內部結構復雜，其內有20對腦神經的始發核，尚有傳導深感覺的中繼核（薄束核、楔束核）與錐體外系有關的核（紅核、黑質）。白質中有傳導束通過，包括深淺感覺傳導束、錐體束，錐體外通路及內側縱束。在腦干中軸部尚有網狀結構，它與大腦皮質、丘腦、下丘腦、邊緣系統、小腦、腦干神經核和脊髓等有密切的聯系，幾乎參與所有神經系統的重要活動。本組Weber綜合征12例，Millard-Gubler綜合征70例，Wallenberg綜合征4例，而頭顱CT示中腦出血8例，中腦與橋腦混合部出血6例，橋腦出血70例，這可能與血腫大小或周圍水腫向上或向下擴展而擠壓臨近結構有關[7-9]。而腦神經受損平面亦為腦干出血的臨床定位診斷提供了可靠依據。在諸多的神經系統體征中運動功能出現障礙最多（78例），肌力。0～Ⅰ級36例Ⅱ～Ⅲ級32例，Ⅳ～Ⅴ級10例。肌張力：增高56例，減弱16例，正常12例，提示運動系統功能出現不同程度的損害，這可能與血腫的大小及周圍水腫的程度有關。雙側巴氏征陽性28例均出現于出血較大（＞5 mL）病例中，這可能與血腫與周圍水腫直接累及錐體交叉有關，本組去橋腦強直2例，系腦橋出血8.9 mL破入第4腦室患者，同時，幾乎所有的眼部體征在本組中都可見到，提示血腫對Ⅲ、Ⅳ、Ⅳ對腦神經及內側縱束的損害。

3.3 預后

本病的診斷臨床上根據既往有高血壓動脈硬化史，就診時血壓升高，出現神經系統感覺和運動方面癥狀，結合查體時發現的交叉性癱瘓，一般不難診斷。但需與腦干缺血性疾病、腫瘤等鑒別。腦神經受損平面對腦干疾病的定位診斷有幫助。頭顱CT對本病的確診迅速、可靠。

由于腦干背側和外側被雙側大腦半球及小腦覆蓋，體積小，位置深，外科手術入路容易造成損傷等特點，故腦干出血臨床上多選擇內科保守治療。治療的原則以降顱壓，控制血壓，防治合并癥為主。本組有2例經CT證實為中腦出血破入第3腦室形成腦室鑄型致雙側腦室擴張積水，予床邊小顱鉆經顱鉆孔雙側腦室引流加尿激酶灌洗術及腰穿腦脊液置換術，于住院治療20 d后病情好轉穩定。故筆者認為床邊小顱鉆對腦干出血破入腦室引起顱內壓明顯增高者，行側腦室引流術方便，容易操作，損傷也較小，有一定的臨床價值。

本組死亡28例（33.3%），存活56例（66.66%）。在存活的56例中，出院時根據Barthel指數日常生活能力評定量表[10-12]評定：基本能完成日常活動（＞60分）36例；稍依賴幫助下完成日常活動（60～41分）12例，較明顯或完全依賴幫助下完成日常活動（＜40分）8例。出血量＞5 mL的32例中死亡20例（其中中腦出血4例、中腦和腦橋混合部位2例、橋腦出血14例）；出血量在2～5 mL之間的36例中只有8例死亡，均為橋腦出血者，而出血量＜2 mL的16例中無1例死亡。故出血部位及出血量與預后密切相關。

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