胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時期房顫的療效觀察

馮曉云

(河北省玉田縣醫院，河北 玉田 064100)

心房顫動是急性心肌梗死常見心律失常，近年的研究認為是急性心肌梗死預后不良的獨立危險因素。筆者應用胺碘酮治療急性心肌梗死后不同時期房顫，并觀察其療效，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

回顧性分析我院2007年1月至2011年1月收治的急性心肌梗死患者415例的臨床資料，合并房顫43例，診斷均符合:缺血性胸痛病史;心電圖的動態演變;心肌壞死標志物濃度的動態演變。排除既往有房顫、心肌炎、心肌病、瓣膜性心臟病及甲狀腺能亢進病史的患者。

1．2 方法

按照急性心肌梗死治療指南給予規范治療，符合溶栓指征的給予溶栓治療，連續心電監護7 d，每天描記1份12導心電圖，病情變化時隨時描記。合并房顫患者43例，根據房顫發生時間分為早發房顫組(24 h內發生)和晚發房顫組(24 h后發生)，均予胺碘酮(賽諾菲公司，批號為2A072，規格為3 mL∶0．15 g)5 mg/kg靜脈輸注1 h后以50 mg/h靜脈泵入轉律治療，分別觀察兩組轉復竇性心律成功率、心室率控制率、CK峰值，用Phkilip CX50床旁超聲機評價左室射血分數(LVEF)值，并對患者進行隨訪，記錄房顫患者30 d病情變化情況。

1．3 統計學處理

2 結果

2．1 轉復竇性心律成功率

早發房顫組15例(34．88%)，13例轉為竇性心律，轉復成功率86．67%;晚發房顫組28例(65．12%)，14例轉為竇性心律，轉復成功率50．00%。兩組間比較，差異有統計學意義(P＜0．05)。

2．2 心室率控制率

早發房顫組15例，2例未轉復，24 h內心室率均控制到每分鐘80～100次，心室率控制率100．00%;晚發房顫組14例未轉復，24 h內心室率控制率25．00%，適當加用洋地黃或美托洛爾后心室率得到控制。

2．3 CK峰值比較

早發房顫組 CK 峰值為(1 862．28±134．02)U/L，晚發房顫組CK峰值為(4 347．58±142．71)U/L，晚發房顫組CK峰值明顯增高(P ＜0．01)。

2．4 LVEF值比較

早發房顫組LVEF值為(58．91±3．65)%，晚發房顫組LVEF值為(42．58±4．01)%，晚發房顫組LVEF值明顯較早發房顫組低(P ＜0．01)。

2．5 預后

對43例合并房顫患者隨訪30 d，早發房顫組發生心力衰竭1 例(6．67%)，晚發房顫組發生心衰 12 例(42．86%)，兩組 30 d心力衰竭發生率比較，差異有統計學意義(P＜0．05)。

3 討論

心房顫動是常見的心律失常，在急性心肌梗死時發生率為7% ～18%[1]。本研究中，房顫的發生率為10．36%，與報道相近。心律失常緊急處理專家共識[2]中建議有器質性心臟病的新發房顫患者，推薦應用胺碘酮。房顫有自我保持的趨勢。短于24 h的房顫，藥物和電轉復成功率高，持續較長時間的房顫，轉復和維持竇性心律的能力受到損害。本研究中晚發房顫組胺碘酮轉復成功率低，與其持續時間長有關，持續時間越長越不容易轉復。

急性心肌梗死時會有多因素引發房顫，大面積心肌壞死時，心室收縮末期的容量和壓力升高，導致心房壓和心房壁的張力增高，心房的牽張和擴張促發房顫;心房肌缺血和梗死;房顫時心房在心室舒張期的輔助作用喪失，可使心排血量下降，心力衰竭惡化，心力衰竭又促使房顫發生[3]。本研究中，晚發房顫組CK峰值高于早發房顫組，晚發房顫組心肌壞死面積大促使房顫的發生，心肌壞死面積大、心肌收縮力減低、心輸出量下降、出現心力衰竭，又促使房顫進一步持續存在。Sakata等[4]報道房顫發生在24 h內的冠狀動脈病變，67%在右冠脈近端，右心房壓力顯著增高。而房顫出現在24 h后的左心室容積和肺動脈楔壓明顯增加，LVEF值明顯下降。與本研究晚發房顫組LVEF值低相符。李蕙君等[5]報道，24 h以內房顫以右冠脈病變為多，24 h后房顫以左冠前降支為主。早發房顫右冠脈病變較多，致使房室結缺血，心室率一般不快，心室率容易控制。

房顫發作后，心房泵血功能下降，使心排血量降低(達5% ～15%)，對于心室率順應性降低的患者，心室充盈更加依賴心房收縮，一旦房顫發作，心房收縮時對心室充盈作用喪失，則心排出量明顯降低，心功能改變更加顯著;心室率較快時，心室舒張期較短，心室充盈受限，頻率依賴性室內或室間傳導延遲可造成左心室收縮不協調，使心排出量降低[6]。鄧少雄等[7]研究發現，當房顫發生在前壁心肌梗死時，易出現心功能不全及快速房顫。本研究中晚發房顫組LVEF值明顯降低，心力衰竭發生率高，心室率控制率低等支持上述觀點。

急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者溶栓和PCI治療后房顫的發生率明顯下降[6]。朱漢華等[8]研究發現，急診介入治療可以顯著提高急性ST段抬高型心肌梗死合并新發房顫轉復竇性心律的成功率，可能與早期成功的血運重建有關，證明再灌注治療的重要性。因此，對急性心肌梗死合并房顫患者，如無胺碘酮應用禁忌證，均應應用胺碘酮轉律治療，且對24 h后出現房顫患者應積極采取再灌注治療措施，早期開通梗死相關血管，挽救瀕臨壞死心肌，縮小梗死面積，提高轉復竇性心律成功率，改善患者預后。

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[3]郭繼鴻，胡大一．中國心律學(2010年版)[M]．北京:人民衛生出版社，2010:121．

[4]Sakata K，kuribara H，Iwamori K，et al，Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction[J]．Am J Cardiol，1997，80:1 522－1 527．

[5]李蕙君，李占全，張 明，等．急性心肌梗死并發心房顫動的冠狀動脈病變分析[J]．嶺南血管病雜志，2003，9(4):263－267．

[6]黃從新，張 澍，馬長生，等．心房顫動目前認識和治療建議－2012[J]．中國心律失常雜志，2012，26(4):251．

[7]鄧少雄，林 榮，郭南鷗，急性心肌梗死并發心房顫動的臨床及冠脈病變特點[J]．醫學理論與實踐，2008，21(12):1 371－1 373．

[8]朱漢華，鄭 萍，陽維德，等．急診介入治療對急性ST段抬高心肌梗死合并新發房顫轉歸的影響[J]．華夏醫學，2010，23(5):23－25．