感染性心內膜炎86例臨床分析

李心暢

（大慶油田總醫院心內科，黑龍江 大慶 163001）

感染性心內膜炎86例臨床分析

李心暢

（大慶油田總醫院心內科，黑龍江 大慶 163001）

目的分析感染性心內膜炎患者的臨床特點及治療轉歸情況。方法回顧性分析86例感染性心內膜炎患者的臨床資料，包括心臟基礎疾病、臨床特征、實驗室檢查、超聲心動圖檢查和治療轉歸等。結果86例患者中71例（82.6%）有心臟疾病，81例（94.2%）患者有發熱癥狀，78例（90.7%）患者心臟有雜音，白細胞增高65例（75.6%），47例（54.7%）患者血培養陽性。86例患者均做超聲心動圖檢查，83（96.5%）例檢查到贅生物。70例（81.4%）患者治療后痊愈或好轉，16例（18.6%）患者死亡。結論超聲心動圖檢查和血培養有助于感染性心內膜炎的早期診斷，以便于盡早治療。

感染性心內膜炎；診斷；臨床分析

心內膜如有微生物（包括細菌、病毒、真菌等）感染，在瓣葉上形成贅生物，并延伸至腱索、心室、心房、室間隔的內膜。另外，一些心外的先天性血管疾病，如主動脈縮窄、動脈導管未閉也可出現上述病理變化而產生臨床癥狀，總稱為感染性心內膜炎（IE）[1-2]。感染性心內膜炎大部分是鏈球菌或葡萄球菌。近年來由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病。各種條件致病菌亦明顯增多[3]。本文收集了2011年2月至2012年12月在我院治療的86例感染性心內膜炎患者的臨床資料，分析了這些患者的臨床特征、治療結果等情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

86例患者均為我院2011年2月至2012年12月收治的感染性心內膜炎患者。其中男59例，女27例。年齡22～69歲，平均（45.5±6.5）歲。40歲以下16例，40～60歲36例，60歲以上34例。

1.2 診斷標準

主要標準：血培養陽性2次以上；超聲心動圖檢查有贅生物、新的瓣膜關閉不全。次要標準：基礎心臟病；發熱；栓塞；免疫反應；病原學證據血培養（陽性），但未達主要標準；超聲符合IE，但未達主要標準。

2 結 果

2.1 患者基礎疾病

86例患者中71例（82.6%）有心臟疾病，分別為：風濕性心臟瓣膜病33例（38.4%），先天性心臟病28例（32.6%），二尖瓣脫垂伴關閉不全4例（4.7%），瓣膜退行性變3例（3.5%），人工瓣膜置換術后3例（3.5%）。15例（17.4%）患者無任何心臟基礎疾病。

2.2 患者臨床表現

發熱為患者最常見癥狀，81例（94.2%）患者有發熱癥狀，亞急性者常為弛張性低熱或間歇性發熱，頭痛、背痛、肌肉關節痛常見，有些僅有全身乏力、食欲不振和體質量減輕等非特異性癥狀。急性者可有高熱伴寒戰。

78例（90.7%）患者心臟有雜音，其中9例（10.5%）患者原先無雜音而新出現雜音，24例（27.9%）患者原有雜音性質發生改變者。急性者要比亞急性者更易出現雜音和性質變化，或出現新的雜音。15例（17.4%）患者動脈栓塞。脾大39例（45.3%），貧血53例（61.6%）。

2.3 實驗室檢查

白細胞增高65例（75.6%）。64例患者做C反應蛋白檢查，35例（40.7%）增高。蛋白尿67例（77.9%），鏡下血尿61例（70.9%）。

血培養結果：所有患者均做血培養。47例（54.7%）陽性，其中草綠色鏈球菌23例（26.7%），金黃色葡萄球菌11例（12.8%），其他鏈球菌9例（10.5%），糞腸球菌2例（2.3%）、革蘭陰性桿菌2例（2.3%）。

2.4 超聲心動圖檢查

86例患者均做超聲心動圖檢查，83（96.5%）例檢查到贅生物。累及主動脈瓣39例（45.3%），累及二尖瓣30例（34.9%），累及三尖瓣10例（11.6%），累及肺動脈瓣4例（4.7%）。

2.5 治療和轉歸

86例患者均先進行內科治療，27例患者內科抗感染治療后接受手術。70例（81.4%）患者治療后痊愈或好轉，16例（18.6%）患者死亡，死亡原因：11例死于心力衰竭，2例死于腎功能衰竭，2例死于腦出血，1例猝死。

3 討 論

感染性心內膜炎絕大多數發生于心臟病的基礎上。近年來發生于原無心臟病變者顯著增多，其原因可能與經血管的各種創傷性檢查與治療，各種內鏡檢查日漸增多，使感染機會明顯增加有關。亦可見由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。近年來，各種條件致病菌亦明顯增多。同一病原體可產生急性病程，也可產生亞急性病程。兩種細菌的混合感染時有發生[4]。感染性心內膜炎的基本病理變化是心內膜贅生物，由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜，贅生物底下的心內膜可有炎性反應和灶性壞死。心臟各瓣膜均可累及，以二尖瓣和主動脈瓣關閉不全最常見，在病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發生穿孔，偶可見乳頭肌的腱索的斷裂。由于贅生物質脆、易碎落成感染栓子，隨大循環血流播散到身體各部位產生栓塞和膿腫；來自左心者多至脾、腦、腎、四肢。也可至心肌并由支氣管動脈至肺；來自右心者至肺。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的并發癥。

感染性心內膜炎的治療目標是：①控制感染，消除感染病原微生物；防止復發；②處理感染性心內膜炎造成的心臟結構破壞和心臟外并發癥，降低病殘率及病死率。感染性心內膜炎治療成功的關鍵在于早期診斷和早期治療[5]。在臨床上擬診為感染性心內膜炎的患者，先連續抽血3～5次送血培養，之后即開始抗生素治療，一般在獲得血培養結果之前先按臨床入侵途徑推測最可能的致病菌選擇藥物，待血培養報告出來后再按藥物的敏感試驗調整。

總之，感染性心內膜炎是一種病死率較高的心臟疾病。正確了解該病的臨床特征、致病因素、病原學情況，尤其是正確采用超聲心動圖檢查和血培養，對于早診斷、早治療，改善預后，降低患者病死率具有重要意義。

[1] Sho T,Toshio N,Macoto NA.28-year trend of infective endocarditis associated with congenital heart diseases: a single institute experience[J]. Pediatr Int,2005,47(4):392-396.

[2] 周千星,吳正賢,黃芬,等.感染性心內膜炎特點分析(附119例報告)[J].臨床心血管病雜志,2007,23(4):274-276.

[3] Hoen B.Epidemiology and antibiotic treatment of infective endocarditis: an update[J].Heart, 2006,92(11):1694-1770.

[4] 龍艷麗,李師亮,胡大清.感染性心內膜炎瓣膜損害的診斷及手術效果[J].心血管康復醫學雜志,2010,19(5):535-537.

[5] 饒希,王小輝,呂曉菊.感染性心內膜炎205例臨床分析[J].中華心血管病雜志,2010,38(1):47-51.

R542.41

B

1671-8194（2014）16-0256-02