尹 寧 張 丹
(湖南省常德市澧縣人民醫院,湖南 常德 415500)
重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死的臨床分析
尹 寧 張 丹
(湖南省常德市澧縣人民醫院,湖南 常德 415500)
目的分析探討重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死的成因和防治措施。方法回顧性分析我院2010年6月至2013年5月收治的73例重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死患者的臨床資料。結果73例患者均采取去骨瓣減壓、開顱清除血腫等手術治療。術后1~4 d發生大面積腦梗死。經去骨瓣減壓術、抗血管痙攣、亞低溫療法及保守治療措施治療后,患者出院前按GOS評分,其中恢復良好37例,中殘16例,重殘12例,植物狀態3例,死亡5例。結論重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死,預后差,致殘、病死率高。早期診斷,早期治療可改善患者預后及降低患者病死率。
重型顱腦損傷;大面積腦梗死;去骨瓣減壓術
重型顱腦損傷是一種嚴重復雜的創傷,其致殘、致死率高。繼發 性大面積腦梗死是重型顱腦損傷常見的并發癥之一,其發生率約為1.9%[1],進一步加重了腦損傷程度,病情嚴重,治療困難,提高了重型顱腦損傷患者的致殘、病死率,嚴重影響患者預后及生活質量[2]。顱腦損傷術后并發大面積腦梗死成因是多方面的,早期病情隱匿,容易誤診、漏診。因此了解該病的發病機制,對該病的防治有很大的幫助[3],在一定程度上可降低繼發性大面積腦梗死發生率。本研究回顧性分析了73例重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死患者的臨床資料,結合文獻,分析發生該病的成因及防治措施,以期改善該類患者預后。
1.1 一般資料
隨機選取我院2010年6月至2013年5月收治的73例重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死患者作為研究對象,男42例,女31例;年齡18~75歲,平均年齡(43.12±9.86)歲;硬膜下血腫16例,硬膜外血腫17例,腦挫裂傷并硬膜下、腦內血腫、蛛網膜下腔出血40例;入院時患者GCS評分,3~5分29例;5~8分44例,單側瞳孔擴大48例,雙側瞳孔擴大25例;首次CT影像表現:顱內血腫、中線移位、環池、基底池受壓或閉塞,未發現腦梗死病灶。所有的患者均行手術治療,其中48例患者行標準大骨瓣減壓手術及血腫清除術,25例根據血腫位置選取相應的頭皮和骨瓣為手術切口行去骨瓣減壓術及血腫清除術。術后所有的患者給予脫水、抗感染、止血、神經細胞營養、血管擴張治療(術后根據顱內壓變化給予尼莫通靜脈滴注)等治療措施。術后因病情變化復查CT、MRI,發現腦實質出現大片低密度陰影區域,腦梗死病灶直徑>4.0 cm。
1.2 治療方法
對于48例已行標準大骨瓣減壓手術的患者,予以保守治療,包括脫水降低顱內壓、抗血管痙攣、改善微循環、高壓氧及亞低溫療法;余下25例患者行標準大骨瓣減壓手術,切口始于顴弓上耳屏,繞過耳廓向后上方至頂結,至矢狀線中點向前至前額發際,采用放射狀剪開腦硬膜,去除大骨瓣減壓,減張縫合腦硬膜,再縫合顳肌、頭皮。術后給予輔助綜合治療。密切監視患者的生命體征、控制血壓和顱內壓。
按GOS評分標準評定患者預后情況,其中恢復良好37例,中殘16例,重殘12例,植物狀態3例,死亡5例。
大面積腦梗死是指梗死病灶直徑>4.0 cm或腦梗死面積占大腦半球1/2~1/3平面面積,或病灶分布在兩個以上腦葉或跨腦葉分布[4]。重型顱腦損傷所致的外傷性腦梗死與頭部外傷引起動脈內膜損傷及血管痙攣有關。其發病機制尚不明確,其臨床上主要以短時間顱內壓迅速升高、腦水腫及腦疝為病理特征[5]。結合國內外文獻資料及本組病例資料,考慮重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死與以下幾個原因相關:①重型顱腦損傷術后繼發性腦水腫導致顱內壓升高,引起腦灌注壓不足,進一步造成腦組織大面積缺血缺氧壞死。②手術前大量脫水藥物治療,導致血液濃縮黏稠,圍術期血壓降低及止血藥物的使用,均可引發腦梗死。③腦挫傷、腦水腫、腦疝可直接造成腦血管扭曲、拉長、痙攣,血管內血小板、紅細胞聚集,造成血管腔狹窄,引起血液循環障礙,腦組織缺血缺氧造成腦梗。④頭顱創傷,血管受累,繼發性血栓形成[6],栓子從內膜上脫落進入血液循環,造成血管栓塞,腦組織缺血缺氧,引發腦梗。⑤顱腦傷合并嚴重的軟組織的擠壓傷,游離的脂肪粒進入血液循環,會造成腦脂肪栓塞。合并顱底骨折時頸動脈內膜受損所致血栓形成,造成頸動脈狹窄,或頸動脈內膜與中層分離形成動脈夾瘤,均可使得遠端腦組織發生缺血缺氧現象。外傷導致腦靜脈受損時,靜脈回流受阻,加重腦水腫,促進了腦梗死的發生。⑥頭顱損傷后蛛網膜下腔出血,血管中的五羥色胺類物質的釋放增加,作用與血管平滑肌,引起腦血管痙攣[7]。
重型顱腦損傷并發大面積腦梗死,病情兇險,預后差,故以預防為主。預防措施:顱底骨折是誘發大面積腦梗死的重要因素,因此,顱腦創傷合并顱底骨折應行超聲頸動脈檢查,預防血栓形成。對于重度昏迷的患者,宜盡早行氣管切開術,解除呼吸梗阻,迅速改善呼吸通氣,增加腦部血氧供給,降低大面積腦梗死發生率。術后CT復查,不再出血后給予溶栓藥物治療,預防血栓形成及減輕患者腦水腫。重型顱腦損傷后蛛網膜下腔出血,術中挑破側裂池,反復清洗,減張縫合硬腦膜和顳肌瓣減,放置流條充分引流,術后使用尼莫通等鈣離子拮抗劑擴血管治療,改善腦部血液循環和緩解腦血管痙攣。術前已形成腦疝患者,應盡快手術,解除腦疝對腦干的壓迫,使正常腦組織獲得代償空間,術中充分去除骨瓣減壓或內減壓,預防繼發性水腫引起顱內壓升高。密切監視控制顱內壓和血壓,維持腦組織正常的灌注壓,嚴防休克。及時進行補液,維持出入平衡。術中動作輕柔,避免機械刺激引起的血管痙攣及盲目性的血管損傷,盡可能保持靜脈回流。
早發現,早治療,可有效改善重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死患者的預后,臨床上以手術治療和保守治療為主[8-9]。術后第2天,每天復查CT,一旦發現腦梗死,立即停用止血藥,采用低分子右旋糖酐擴充血容量,降低血液粘滯性,改善微循環。對于收縮壓>180 mm Hg或舒張壓>110 mm Hg不適合靜脈溶栓的患者采取介入溶栓治療,頸內動脈造影確定梗死部位,在梗死部位將1000 U/kg的尿激酶加0.9%氯化鈉100 mL在30 min內緩慢注射完,術后持續靜脈滴注尿激酶3 d,尿激酶用量在25~30萬單位。介入溶栓治療,局部藥物濃度高,溶栓效果好,治療過程中嚴防出血發生。大面積腦梗死后腦水腫嚴重患者,行大骨瓣開顱減壓術,降低顱內壓升高引起的繼發性腦損傷。大面積腦梗死伴高熱的患者,可采取局部亞低溫療法。有研究表明局部亞低溫療法對腦有較好的保護作用[10],可降低腦組織耗氧量,降低腦再灌注損傷。
綜上所述,重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死是多因素作用的結果,該病以預防為主,做到早發現、早治療,從而改善患者的預后。
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R651.15;R743.3
B
1671-8194(2014)16-0215-02