劉 菊 陳紅旗
河南汝州市第四人民醫院 汝州 467500
甲狀腺功能減退癥簡稱甲減,是多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足所致的內分泌疾病,是內分泌科常見的最易被誤診的疾病,本病常首診于非專科醫生,誤診率高,據文獻統計誤診率可達56.25%,雖然近幾年誤診誤治報道很多,但仍沒引起非專科醫生足夠重視,誤診誤治仍時有發生。現就我科收治的14例甲減患者診療情況報告如下。
本組14例患者均符合實用內科學中甲狀腺功能減退癥的診斷標準[1],并且均是以神經系統癥狀為首發收入神經科住院的患者,并排除了腦血管病合并甲減者,其中女13例,男1例;年齡48~76歲,平均(59.5±5.2)歲,9例是初診患者,5例是反復發病2~3次,有甲狀腺手術病史者1例,其他無甲狀腺及碘治療病史。首發癥狀:記憶力、理解力減退6例,行動遲緩、反應遲鈍3例,頭暈5例伴耳鳴3例,吞咽、構音障礙2例,四肢無力懶動1例,抑郁2例,嗜睡1例,昏迷1例。14例病人均進行甲狀腺功能測定,血清游離三碘甲狀腺原氨酸FT3↓10例,血清游離甲狀腺素FT4↓8例,促甲狀腺激素TSH↑10例,彩超提示甲狀腺異常12例,CT或MRI提示皮層下腦動脈硬化、脫髓鞘或輕度老年腦改變6例。
本組14例入院時診斷腦梗死3例,癡呆4例,后循環缺血5例,抑郁2例,住院后確診為甲減時間1~13d。本組病人確診后5例較重患者轉入內分泌專科治療,1例轉上級醫院確診為橋本腦病,其他8例患者均給予甲狀腺素替代治療,癥狀均有好轉或消失。隨訪3個月臨床癥狀和FT3、FT4、TSH均改善明顯。
甲減是臨床常見內分泌科疾病,是由各種原因導致的低甲狀腺激素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征,其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積,表現為黏液性水腫[2]。復習文獻和本文資料顯示,本病好發于中老年女性,起病隱匿,臨床表現不典型且復雜多樣,常首診于非專科醫生,極易被誤診漏診。甲減對全身各系統的影響是由于黏液性水腫、基礎代謝率降低造成,神經系統損害較為常見,可能與下列因素有關:(1)甲減時黏多糖在組織中堆積出現黏液性水腫可使腦組織水腫及退行性變化;(2)甲減時全身代謝率降低,使腦血流緩慢,腦細胞缺血缺氧并血糖供應不足,腦細胞代謝降低,出現退行性變化及神經功能障礙,以上兩種原因導致臨床出現類似腦血管病、癡呆及神經精神系統癥狀,如:乏力、行動遲緩、精神萎靡、智力和記憶力減退、注意力不集中、頭暈、耳鳴、聲音嘶啞、發音不清、吞咽不利、語言緩慢等,重者可嗜睡甚至昏迷,亦可出現焦慮抑郁等,因此極易被誤診為腦梗死、腦供血不足、癡呆、焦慮抑郁等腦血管病和神經精神科疾病。橋本腦病又稱甲狀腺毒性腦病、自身免疫性甲狀腺炎(即橋本病)相關的激素反應性腦病,是一種急性或亞急性起病,表現為癇樣/卒中樣發作和精神異常等多種臨床癥狀的神經系統功能紊亂為主的自身免疫性腦病[3],其表現仍然主要為神經系統癥狀,因此易被誤診為腦血管疾病。據本組資料顯示,均以神經系統癥狀為首發而收住在神經科病房,女13例,男1例,平均年齡(59.5±5.2)歲,誤診為:腦梗死3例,癡呆4例,后循環缺血5例,抑郁2例,入院后確診為甲減時間為1~13d,其中1例轉上級醫院確診為橋本腦病。究其誤診原因分析有以下幾點:(1)甲減與腦血管病好發年齡段相似;(2)對甲減在神經系統損害的臨床癥狀認識不夠;(3)專科醫生的局限性、片面性限制,只滿足于本科疾病的診治而對疾病的鑒別不夠重視;(4)病史采集和體檢及綜合分析不夠認真。提醒非專科醫生尤其神經科醫生要加強學習,加強對甲減神經系統損害癥狀的認識,接診病人時,尤其中老年女性,要詳問病史,仔細體檢,進行必要的甲狀腺功能檢查,是及時確診,減少誤診漏診的關鍵。
[1]陳灝珠 .實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:1 246.
[2]陸再英,鐘南山 .內科學[M].北京:人民衛生出版社,2001:722.
[3]李建章,白宏英,陳文武 .橋本腦病合并腦血管異常3例報道[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(12):1-2;72.