一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病高壓氧治療前后的腦電圖變化

吳 輝

湖北鄖縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄖縣 442500

一氧化碳中毒是臨床上常見病、多發(fā)病，表現(xiàn)出頭昏、頭痛、心悸、惡心嘔吐甚至意識障礙等一系列中毒癥狀。我院2007－12—2013－02收治一氧化碳中毒患者39例，經(jīng)臨床治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，又經(jīng)“假愈期”出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，現(xiàn)將經(jīng)高壓氧治療前后腦電圖變化報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料我院近7a來共收治一氧化碳中毒病人126例，其中經(jīng)治療后21例出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，外院轉(zhuǎn)入18例共39例，男28例，女11例；年齡6～80歲，平均63.5歲。中毒后昏迷0.5～24h，平均11.5h，所有患者均有明確接觸一氧化碳史。臨床癥狀：全部患者首先出現(xiàn)智能障礙和大小便失禁，其中13例出現(xiàn)幻覺語言及自主行為異常癥狀，13例出現(xiàn)肌強直及不同程度肢體癱瘓。頭顱CT檢查：雙基底節(jié)區(qū)對稱性低密度病灶26例，腦萎縮4例，未見明顯異常9例。

1.2方法39例入院后既行高壓氧治療，采用寧波高壓氧艙廠生產(chǎn)的ZG90－ⅡA單人醫(yī)用氧舵行高壓氧治療，治療60 min／次，2次／d，癥狀減輕后5～10d為一個療程，同時給予胞二磷膽堿、能量合劑、B族維生素、皮質(zhì)激素、脫水等對癥治療。

1.3觀察指標（1）腦電圖檢查：39例患者治療前后采用上海產(chǎn)諾萬－KJ－2000腦電地形圖儀放置16道電極記錄腦電活動。（2）智能測量：39例中除昏迷及不配合檢查4例，35例治療前后均用長谷川癡呆量表（HDS）測量。

1.4療效評定參考療效標準，結(jié)合腦電圖改變及HDS評分。痊愈：癥狀完全消失，生活可自理并可以從事一般工作，腦電圖正常，HDS評分＞31.0分；顯著進步：臨床癥狀基本消失，生活基本可以自理，腦電圖在界限性或輕度異常范圍，HDS評分在22.0～30.5分；進步：臨床癥狀有不同程度改善，生活部分自理，腦電圖檢查輕度至中度異常，HDS評分10.5～21.5分；無效：臨床癥狀無改善，腦電圖為重度異常，HDS評分不增加。

2 結(jié)果

2.1治療前后腦電圖比較39例患者治療前首次檢查腦電圖全部異常，重度彌散性異常19例，中度彌散性異常15例，輕度彌散性異常5例。腦電圖異常主要表現(xiàn)為θα波慢化或消失，彌散性中、高幅θδ波大多數(shù)以額、顳區(qū)為明顯，治療后重度彌漫性異常減少至5例，中度6例，界限性5例，腦電圖正常9例。治療前后比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.2治療前后HDS比較HDS測量35例患者，治療前重度癡呆14例，中度13例，輕度8例；治療后重度癡呆減少至5例，中度6例，輕度8例，正常16例，治療前后比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.3臨床療效35例患者經(jīng)高壓氧治療（21～56d），其中治愈14例（45.7%），顯著進步8例（22.8%），進步6例，（17.2%），無效5例（14.3%），無死亡病人。臨床總有效率85.7%，臨床改善總有效率80.2%。

3 討論

急性一氧化碳中度遲發(fā)性腦病（DEACMP）指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在意識障礙恢復后，經(jīng)過數(shù)日或數(shù)周（2～60d）的假愈期，再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀［1］。一氧化碳中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳吸入體內(nèi)后85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成COHb，其親和力比氧與 Hb的親和力大240倍，不能攜帶氧，不易解離血氧，不易釋放給組織，造成細胞缺氧。腦細胞對缺氧的耐受性較差［2］。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，腦內(nèi)三磷酸腺甘（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死，以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病［3］。腦電圖反映大腦電活動的功能狀態(tài)，由于腦缺血缺氧導致大腦各區(qū)域的腦組織變性、壞死，使腦電生物電嚴重失常，故CO中毒后，特別是出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，腦電圖檢查的變化最明顯，亦最敏感。本組腦電圖異常率達100%，說明DEACMP患者腦生物電活動普遍受損。高壓氧治療DEACMP改善明顯（P＜0.01），HDS治療前后變化顯著（P＜0.01）。

綜上所述，腦電圖變化判斷，對出現(xiàn)CO中毒遲發(fā)性腦病高壓氧治療有更顯著療效。值得有條件醫(yī)院借鑒，無條件醫(yī)院應宣傳高壓氧治療的好處。CO中毒及遲發(fā)性腦病，高壓氧治療是最有效的方法之一。對患者的預后有明顯改善，希望引起基層醫(yī)生的重視，進一步減少醫(yī)患糾紛。

［1］田金英，尤群生，李衛(wèi) .急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（3）：100.

［2］李彩霞，李青，楊茜 .急性一氧化碳中毒預后與高壓氧療程的相關(guān)性［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（5）：68.

［3］陸再英，鐘南山主編 .內(nèi)科學［M］.7版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：936.