表現(xiàn)為發(fā)作性頭痛的急性冠脈綜合征臨床分析

王煥榮 王愛麗 肖悠美

鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

頭痛是臨床常見癥狀之一，病因復(fù)雜，極易引起誤診，現(xiàn)就因頭痛收入我院神經(jīng)內(nèi)科，但結(jié)果證實(shí)為急性冠脈綜合征5例病例的臨床特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及冠脈造影等方面報(bào)告如下，并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行分析。

1 資料和方法

1.1臨床資料例1：患者，男，65歲，以“頭痛、頭暈半天”為主訴入院。入院前半天，無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)頭痛，以前額部明顯，頭痛程度中等，呈發(fā)作性，發(fā)作2次，持續(xù)時(shí)間10～20min，無(wú)心悸、胸悶及心前區(qū)不適。行頭顱CT檢查，未見異常。入院體檢：BP：140／80mmHg，心率80次／min，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音和心包摩擦音。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)陽(yáng)性體征。入院后檢查：肌鈣蛋白2.09ng／mL，血糖6.9mmol／L，甘油三酯2.43mmol／L，心肌酶未見異常，普通心電圖示：竇性心律76次／min，無(wú)ST－T改變。動(dòng)態(tài)心電圖無(wú)ST－T改變。頭顱 MRI、MRA示：（1）雙側(cè)額葉、側(cè)腦室旁及半卵圓中心腦白質(zhì)少許缺血灶；（2）雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C5－1段及大腦前動(dòng)脈A1段硬化；（3）雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部硬化伴輕度狹窄。行腦脊液檢查：生化、常規(guī)未見異常。給予改善循環(huán)及非甾體類消炎止痛藥物應(yīng)用，頭痛頻率及程度減輕。入院后第5天復(fù)查肌鈣蛋白：0.97ng／mL，心肌酶及腦利鈉肽正常。入院后第7天，患者出現(xiàn)發(fā)作性頭痛2次，頭痛程度較前加重，每次持續(xù)約20min，服用非甾體類止痛藥效差，復(fù)查肌鈣蛋白11.97ng／mL，心電圖示：I、AVL、V4－V6ST－T非特異性改變，請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診考慮：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：急性非ST段抬高心肌梗死，轉(zhuǎn)入心內(nèi)科急行PCI示：RCA（右冠）第一轉(zhuǎn)折處60%狹窄，PL（左室后支）開口90%狹窄。D（對(duì)角支）開口50%狹窄，LCX（左旋支）中段彌漫性80～99%狹窄。于LCX中段植入支架2枚。術(shù)后患者頭痛癥狀緩解。第2天復(fù)查CK－MB、CK正常；肌鈣蛋白2.65 ng／mL。擬擇日行2期手術(shù)處理右冠病變。給予抗凝、抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)、控制血糖治療。術(shù)后第3天復(fù)查肌鈣蛋白4.52ng／mL；心電圖：竇性心律，左前分支阻滯，V1、V2呈Rs型，V7－V9呈QS型，T波倒置提示后壁心肌梗死，I、avL、V4－V6T波倒置。術(shù)后第5天復(fù)查：肌鈣蛋白：2.92ng／mL。第1次術(shù)后1周，行2期PCI術(shù)，于RCA植入支架2枚。心電圖示：（1）竇性心律；（2）左前分支傳導(dǎo)阻滯；（3）V1－V3呈Rs型T波直立提示：后壁心肌梗死；（4）側(cè)壁T波倒置，后多次復(fù)查心肌酶及肌鈣蛋白正常，患者未再出現(xiàn)頭痛，第2次術(shù)后1周出院。隨訪3個(gè)月，未再有頭痛發(fā)作。

例2：患者，男，78歲，以“左側(cè)肢體麻木2d”為主訴入院，入院體檢：左側(cè)偏身痛覺減退，余無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征。頭顱MRI示：右側(cè)丘腦梗死：有高血壓史。患者于入院后第3天出現(xiàn)頭痛，以雙顳側(cè)為主，程度中等，持續(xù)約1min自行緩解，未作特殊處理。入院后第4天頭痛發(fā)作3次，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，約5min，程度加重，無(wú)心悸、胸痛、胸悶。行頭顱CT檢查與前相比無(wú)差別，急查心電圖示，心率80次／min，竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2～0.4mV，心肌酶示：CK 1 235IU／L，CK－MB 215IU／L，肌鈣蛋白2.3 ng／mL。轉(zhuǎn)入心內(nèi)科治療。患者拒絕行冠脈造影，予以臥床休息、吸氧、抗凝、抗血小板、降脂及ACEI制劑等治療，第2天頭痛減輕，第3天頭痛消失，連續(xù)復(fù)查心電圖示符合急性下壁心梗動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。住院3周，好轉(zhuǎn)出院。隨訪半年，偶有頭痛發(fā)作，發(fā)作時(shí)服用速效救心丸，可緩解。

例3：患者，男，76歲。因“突發(fā)額中部劇烈疼痛1h”為主訴收入我院神經(jīng)內(nèi)科。入院后急行頭顱CT檢查：未見異常。入院時(shí)體檢：血壓135／85mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。心率80次／min，心界不大，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。行腦脊液檢查：壓力120mmH2O，生化、常規(guī)正常。入院3h后，查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST弓背抬高0.1～0.3mm；T波倒置。實(shí)驗(yàn)室檢查：CK－MB 125IU／L，確診為急性下壁心肌梗死，拒行冠脈造影。經(jīng)吸氧，靜滴單硝酸異山梨酯針等內(nèi)科保守治療，患者頭痛逐漸減輕，ST段逐漸下降，住院10d出院。

例4：患者，男，58歲，因“間斷性頭痛1a，加重1周”入院。既往有高血壓史，血糖空腹波動(dòng)5.8～7.0mmol／L，未治療。患者于1a前間斷出現(xiàn)額部疼痛，每次持續(xù)3～5min，程度中等，可耐受，休息可緩解。曾以“緊張性頭痛、焦慮癥”給予治療，效果差。入院前1周，頭痛程度加重且發(fā)作頻繁，與活動(dòng)明顯相關(guān)，休息后可減輕。頭痛發(fā)作行心電圖發(fā)現(xiàn)V2～6導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低0.1～0.3mV，靜滴單硝酸異山梨脂后頭痛緩解，心電圖ST段恢復(fù)正常。肌鈣蛋白Ⅰ0.75 ng／mL，CK－MB正常。確診冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛。給予抗凝、擴(kuò)血管、減輕心肌耗氧治療后，癥狀明顯緩解。冠狀動(dòng)脈造影示左主干遠(yuǎn)段90%狹窄，累及前降支，行支架植入后頭痛完全緩解。后隨訪1個(gè)月，未再有頭痛發(fā)作。

例5：患者，女，75歲，因“反復(fù)發(fā)作性頭痛1周”就診，入院前1周無(wú)明顯原因反復(fù)出現(xiàn)發(fā)作性頭痛，以左顳側(cè)為主，疼痛劇烈，伴出汗，持續(xù)5～10min可自行緩解，行頭顱CT示：多發(fā)性腔隙性梗死，行心電圖檢查示：竇性心律，心率78次／min，偶發(fā)房性早搏，無(wú)明顯ST－T改變。以“頭痛待查”收入我科。入院當(dāng)天，患者頭痛再發(fā)，稍感胸悶，行心電圖檢查示：Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.3mv，立即給以吸氧，給予硝酸異山梨酯片10mg，含化，5min后緩解，急行CK 256IU／L，CK－MB 20IU／L；次日肌鈣蛋白0.4ng／mL。建議行冠脈造影，患者及家屬拒絕，轉(zhuǎn)入心內(nèi)科給予擴(kuò)管、抗凝、營(yíng)養(yǎng)心肌治療，好轉(zhuǎn)出院。繼續(xù)服用氯吡格雷片及曲美他嗪片，發(fā)作頻率減少，偶有頭痛發(fā)作，發(fā)作時(shí)含化硝酸異山梨酯片，可緩解。

1.2方法

1.2.1 入院后檢查：入院后均行頭顱CT檢查；心電圖檢查；冠脈造影檢查；實(shí)驗(yàn)室檢查：CK、CK－MB、肌鈣蛋白測(cè)定。

1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)特征性的心電圖表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、冠脈造影結(jié)果。

1.2.3 治療及隨訪：發(fā)現(xiàn)心電圖異常后建議行冠脈造影，必要時(shí)支架植入。不同意造影者，給予應(yīng)用擴(kuò)冠、抗血小板聚集、抗凝、營(yíng)養(yǎng)心肌治療。隨訪3月～半年。

2 結(jié)果

2.1神經(jīng)影像學(xué)檢查入院后均行頭顱CT檢查：均排除腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)占位等與頭痛相關(guān)性疾病。

2.2心電圖檢查均有ST－T改變，部分表現(xiàn)為ST段抬高等急性心肌梗死表現(xiàn)，部分表現(xiàn)為ST－T壓低。

2.3冠脈造影檢查行冠脈造影檢查的患者均發(fā)現(xiàn)有冠脈狹窄。

2.4實(shí)驗(yàn)室改變CK、CK－MB、肌鈣蛋白急性期均高于正常，治療后均下降。

3 討論

頭痛最常見于顱內(nèi)病變，如腦膜炎、腦腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血及靜脈竇炎等。其次可見于功能性或精神性疾病，少見于全身性疾病。鼻竇炎、屈光不正及青光眼亦可引起頭痛。與心臟病變相關(guān)的頭痛在臨床上罕見。急性冠脈綜合征的不適癥狀一般表現(xiàn)為前胸部，部分患者疼痛位于上腹部、下頜、頸部、背部上方，但出現(xiàn)在下頜骨以上者罕見。以上病例發(fā)作時(shí)主要表現(xiàn)為頭痛，經(jīng)冠脈造影證實(shí)或經(jīng)治療心臟冠脈病變后頭痛癥狀消失，證明心臟病變是頭痛病因。目前心臟病變引起頭痛機(jī)制不明，考慮可能與以下機(jī)制有關(guān)：（1）與急性冠脈綜合征發(fā)作時(shí)降鈣素基因相關(guān)肽分泌異常有關(guān)。降鈣素基因相關(guān)肽是一種由降鈣素基因表達(dá)的生物活性多肽，廣泛分布于神經(jīng)、心血管系統(tǒng)，具有強(qiáng)大的擴(kuò)張血管、降低血壓和正性變力、變時(shí)作用。有研究報(bào)道，急性心肌梗死早期血漿降鈣素基因相關(guān)肽水平升高，對(duì)增加心肌血流、保護(hù)缺血心肌有重要意義［1－2］。降鈣素基因相關(guān)肽在頭痛的發(fā)病中占有重要地位，可能的機(jī)制是降鈣素基因相關(guān)肽等神經(jīng)肽使腦膜血管過(guò)度擴(kuò)張，血漿蛋白滲出，肥大細(xì)胞脫顆粒，從而產(chǎn)生神經(jīng)源性炎癥，這些傷害性刺激通過(guò)三叉神經(jīng)傳入到三叉神經(jīng)核尾部，最終到達(dá)腦內(nèi)產(chǎn)生頭痛［3］。（2）在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積累過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)；或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟感覺神經(jīng)的纖維末梢（痛覺纖維），心臟感覺傳入神經(jīng)（內(nèi)臟感覺纖維）在向中樞傳遞的過(guò)程中與來(lái)自頭部的一般軀體感覺傳入神經(jīng)有一定的聯(lián)系，但由于內(nèi)臟感覺纖維的數(shù)目較少，且其中細(xì)纖維占多數(shù)，痛閾較高；另外內(nèi)臟感覺的傳入途徑比較分散，即一個(gè)臟器的感覺纖維經(jīng)過(guò)多個(gè)節(jié)段的脊神經(jīng)進(jìn)入中樞，而一條脊神經(jīng)又包含來(lái)自幾個(gè)臟器的感覺纖維，如心臟主要經(jīng)1～5胸神經(jīng)進(jìn)入脊髓，因此內(nèi)臟痛常是彌散的，而且定位不準(zhǔn)確。但來(lái)自頭部痛覺傳入神經(jīng)屬于一般軀體感覺纖維，痛閾低且纖維集中，故心臟病變的一般刺激在沒有引起心臟疼痛之前，可首先表現(xiàn)為頭痛，從而引起以頭痛為主訴的心肌缺血癥狀。（3）心絞痛患者造影顯示：約15%患者冠脈無(wú)明顯狹窄。考慮患者的心肌血供與氧供不足，可能與冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)的小血管病變，血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過(guò)度活動(dòng)、兒茶酚胺分泌過(guò)多或心肌代謝異常有關(guān)［4］。目前研究表明：自主神經(jīng)功能失調(diào)引起的顱內(nèi)血管收縮舒張、神經(jīng)調(diào)節(jié)及神經(jīng)遞質(zhì)（如5羥色胺）分泌異常均是頭痛發(fā)作的重要機(jī)制。因此推測(cè)交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，在引起冠脈痙攣，心電圖表現(xiàn)為ST－T波異常及心肌酶學(xué)改變的同時(shí)也引起頭痛發(fā)作。

總之，急性冠脈綜合征表現(xiàn)形式多樣，存在冠心病易患因素的患者在出現(xiàn)難以解釋的癥狀時(shí)，要及時(shí)行心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查，排除不典型急性冠脈綜合征，并動(dòng)態(tài)觀察病情變化，以減少漏診、誤診。

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［2］Kallner G.Release and effects of calcitonin gene related peptide in myocardial ischaemia［J］.Scand Cardiovasc J，1998，49（Suppl）：1－35.

［3］王永久，劉坤 .神經(jīng)肽與偏頭痛研究進(jìn)展［J］.國(guó)際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志，2006，33（2）157－159.

［4］葉任高，陸再英主編 .內(nèi)科學(xué)［M］.6版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：273－283.