101例急性進展性腦梗死的臨床分析

全仁子 黃雁翔 劉東煒

廣東汕尾市海豐縣彭湃紀念醫院 汕尾 516400

1 臨床資料

1.1 病例入選標準 101例AVCD是我院2010—2012收治的住院病人，其診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會制定的診斷標準［1］，并經過CT掃描證實，腦梗死面積不超過大腦半球的1／3，排除腦出血或出血性腦梗死；排除血液系統疾病；血壓不超過180／100mmHg；排除近期做過大手術或已知有出血傾向者；起病在72h內，神經功能缺失癥狀呈逐漸進展或呈階梯式加重；年齡＜75歲。

1.2 一般資料 101例患者，男69例，女32例，年齡42～75歲，一側基底節梗死38例，放射冠區梗死21例，腦干梗死9例，小腦梗死5例，腦葉梗死28例。癱瘓肢體肌力為0～4級不等，有球麻痹3例，中樞性面癱14例，失語主要是不完全性運動性失語14例。既往有高血壓史82例，糖尿病史26例，新發現血糖升高22例，高血脂87例，冠心病48例。

1.3 生化變化 凝血亢進，血尿酸值增高占32%，同型半胱氨酸增高占43%，超敏C反應蛋白增高占22%，胱抑素C增高占52%，甘油三酯增高占34%，總膽固醇增高占26%，高密度脂蛋白降低占22%，低密度脂蛋白增高占35%，血糖增高占44%。進展因素：（1）降血壓治療不當23例，占22.9%；（2）血糖控制不良17例，占16.8%；（3）腦水腫18例，占17.8%；（4）腦干梗死9例，占8.9%；（5）心功不全15例，占14.9%；（6）原因不明19例，占18.8%；（7）生化改變：高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白增高、甘油三酯增高、總膽固醇增高、超敏C反應蛋白增高、胱抑素C增高、血糖增高等生化改變，預示進展性腦梗死的出現。

1.4 治療方法 應用低分子肝素鈣5 000U、q12h臍旁2 cm處皮下注射，共5d；奧扎格雷鈉80mg加入0.9%生理鹽水100mL，靜滴2次／d，連用7d，同時，視病情調控血壓，降血糖，維持水電解質平衡，脫水降顱壓，抗炎等。

1.5 療效評定 治愈：癥狀、體征消失，語言恢復，生活自理，患肢肌力達4級以上；顯效：主要癥狀和體征基本消失，語言基本恢復，患肢肌力提高2級；好轉：主要癥狀和體征減輕，語言好轉，患肢肌力提高1級以上；無效：治療前后無變化；惡化：癥狀體征加重。

2 結果

AVCD早期48h內，最好不用葡萄糖，特別是高滲糖，否則會加重酸中毒和腦損傷，如需要用則按1：3比例加胰島素抵消，對伴有糖尿病和應激性血糖增高的AVCD病人，還需加用胰島素，使血糖降到正常水平。AVCD病人的血壓應維持在發病前水平或病人年齡應有的稍高水平。早期24h內一般不用降壓，以免減少腦血流灌注量而加重梗死，除非血壓＞200／100mmHg，降壓速度不宜過快和過低。進展因素與血壓治療不當、血糖控制不良、心功能不全、腦干梗死、生化檢查改變等因素有關。治愈19例，顯效34例，好轉31例，無效12例，惡化3例，死亡2例，總有效率83.17%。

3 討論

AVCD是常見病，多發病，致殘率高，它與心臟病，惡性腫瘤構成人類的三大致死疾病，在我國城鄉的許多地區，AVCD的患病率更是高居首位。因此，探討AVCD的多種治療方法非常重要。AVCD早期，經常可以見到神經功能缺失進行性加重的病例，引起AVCD加重的因素復雜，從本組病例可以看出，與降血壓治療不當、血糖控制不良、病灶部位、病灶大小、腦水腫、心功能不全、生化改變等因素有關，但仍有18.8%的病例沒找到加重原因。AVCD的發生與脂質代謝障礙、血脂代謝異常（表現為：總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白降低）的血管內膜損傷、血小板黏附、聚集、血小板血栓形成、血管管腔狹窄、閉塞、痙攣、腦血流減少有關［2］。高尿酸血癥引起AVCD的可能機制為：尿酸是核酸代謝的終末產物，血管壁（尤其是內皮）是心血管系統中尿酸生成重要部位，高尿酸血癥，尿酸結晶與脂蛋白結合引起血管壁的炎性反應，使血管內膜損傷，促進血栓形成；尿酸水平增高可促進LDL－C的氧化，并促進脂質過氧化反應，這些因素都在動脈粥樣硬化進程中起關鍵作用［3］。進展性腦梗死的部位多分布于腦葉及分水嶺區，大面積梗死更為多見，多為腦葉或跨腦葉分布，腦水腫明顯，易于急性進展。分水嶺區供血為終末血管，代償能力差，當出現低血壓、低灌注時，更易加重腦梗死。腦組織無糖原儲備，只能依靠腦血液循環提供養料，一旦血流中斷，只有靠無氧酵解產生能量，如果此時血糖明顯升高，在缺血缺氧狀態下，增加無氧酵解，酸性產物堆積，導致細胞內外酸中毒，加重局部腦組織缺血、水腫，腦水腫壓迫病灶周圍的血循環，血流瘀滯，加重梗死部位缺血。腦干是生命中樞，神經傳導束較集中，因此，腦干梗死病情較重，進展較快。心功能不全影響心臟排血量，引起腦灌注不足，加重缺血缺氧。AVCD病灶是由中心壞死區及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活神經元，如果血液恢復，損傷仍為可逆。進展型腦梗死發病初期閉塞不完全，只表現部分癥狀，隨著閉塞進一步發展，破壞了缺血半暗帶的側支循環，使閉塞腦血管范圍擴大，使尚存活中心區壞死，癥狀階梯式加重，即開始只表現閉塞血管內部的部分癥狀，其后趨于完全，其特點是可以雙向發展［4］。低分子肝素具有以下特點：有明顯抗因子Xa活性，輕微抗凝活性，t1／2長，不明顯延長KPTT，出血不良反應少；有促進纖溶作用，可促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優球蛋白溶解時間，故抗栓作用強；增強血管內皮細胞抗血栓作用而不干擾血管內皮細胞其他功能，故對出血和血小板功能無明顯影響［5］。奧扎格雷鈉為血栓合成酶（TXA2）抑制劑，不僅能抑制TXA2的產生，還能使前列環素（PGI2）的產生增加。TXA2僅微量就有強烈的血管收縮作用及血小板凝集作用，而PGI2具有強烈的血管擴張作用和血小板凝集抑制作用，同時能直接作用于纖維蛋白原a鏈，降低血纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質，抑制血栓形成，同時使已形成血栓自行溶解［6］。本組病例在發病72h內，應用低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉，對阻止進展型腦梗死的神經功能缺失癥狀進展有效，并且用藥安全、方便，值得臨床應用。

［1］ 中華醫學會神經科分會 .各類腦血管疾病的診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379.

［2］ 史玉泉.實用神經病學［M］.2版 .上海：上海科學技術出版社，1994：634－638.

［3］ 張敏.2－型糖尿病患者血尿酸水平與血管并發癥的相關性研究［J］.中國實用醫藥，2011，6：67－69.

［4］ 芮德厚主編 .腦血管疾病的基礎與臨床［M］.哈爾濱：黑龍江人民出版社，1995：593－595.

［5］ 黃壽吾，王鴻利主編 .肝素臨床應用［M］.鄭州：河南醫科大學出版社，1999：254－258.

［6］ 丁煜 .抗凝藥，合成藥，生化藥［J］.照射醫學·制劑分冊，1990，3：11－13.