拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死80例臨床觀察

楊旺平

拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死80例臨床觀察

楊旺平

目的 觀察短程 14 d 拜阿司匹林聯合氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效及安全性。方法 80例急性腦梗死在常規治療基礎上加用拜阿司匹林 (阿司匹林腸溶片 )聯合氯吡格雷片 (波立維 ), 觀察其療效和安全性。結果 較以往單用拜阿司匹林能明顯改善腦梗死后神經功能缺失癥狀 , 且無明顯不良反應發生。結論 短程 14 d 拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死有效且安全。

氯吡格雷 ；拜阿司匹林 ；急性腦梗死

2012 年 10 月 ～2013 年 10 月期間 , 本科隨機采用拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死 80 例 , 療效顯著 , 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 急性腦梗死 80 例均為發病 6~72 h 內患者 ,病例篩選標準如下：①臨床腦梗死診斷標準符合中華神經科學會最新制定的診斷標準［1］, 并有明顯地局灶性神經功能缺失癥狀、體征 ；②所有病例均經頭顱 CT 或 MRI掃描排除了出血性腦卒中、腦腫瘤、顱內感染等；③都急查了血常規、凝血四項 , 均無出血傾向 ；④確診的心源性腦栓塞、大面積腦梗死和腦干梗死不包括在內 , 所有患者均無意識障礙 ；⑤治療前都沒有經過溶栓、抗凝治療。

1. 2 治療方法 拜阿司匹林 0.1 g, 每晚 1 次口服 ；氯吡格雷片 75 mg, 1 次 /d 口服。基礎用藥均為阿托伐汀鈣片 20 mg,每晚 1 次口服；胞磷膽堿 0.75 g 加生理鹽水 250 ml靜脈滴注 , 1 次 /d, 連續用藥 14 d。治療期間注意控制血糖、血壓。

1. 3 療效判斷 治愈 ：肌力恢復正常 , 言語及腦神經功能障礙痊愈 , 生活完全自理。好轉 ：肌力提高 III ～ IV 級 , 言語及腦神經功能障礙部分恢復 , 生活不能完全自理。無效 ：治療前后表現無明顯變化。總有效率 =(痊愈 + 好轉 )/總例數 ×100%。

2 結果

有效性方面 , 治愈 60 例、好轉 19 例 , 無效 1 例 , 總有效率為 98.75%(79/80)。安全性方面 , 治療期間 , 所有患者均未出現嚴重的臟器出血等 , 能堅持完成 14 d 治療。

3 討論

大部分腦梗死是動脈硬化性血栓形成 , 其始于動脈粥樣斑塊破裂、血小板和纖維素等血液中有形成分在破裂粥樣斑塊部位的黏附、聚集 , 同時發現腦梗死發生后的最初幾天因潛在的粥樣硬化斑塊最不穩定 , 腦梗死復發風險最高。對于超過再灌注治療時間窗或不易行再灌注治療者 , 抗血小板聚集治療即為主要治療措施。阿司匹林通過抑制 TXA2的合成影響血小板聚集；氯吡咯雷是比阿司匹林更特異的抗血小板藥 , 對不同誘導劑 , 特別是 ADP 具有特異的、不可逆的和強大的抑制作用［2］。且能增加阿斯匹林對膠原引起的血小板聚集的抑制效果。故聯合使用氯吡格雷和拜阿司匹林雙途徑抗血小板聚集治療腦梗死應是更加有效的。 一直以來 , 阿司匹林聯合氯吡格雷的雙聯抗血小板治療被國際腦血管疾病循證醫學指南認為是腦血管疾病防治領域的“禁區”, MATCH、SPS3 等研究結果也顯示雙聯抗血小板治療并不適合所有缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作 (TIA)患者。但是多年的臨床觀察發現對于急性腦梗死 , 即使采用標準化阿司匹林治療 ,早期進展或短期再發的幾率仍高達 20%～30%。為突破雙聯抗血小板治療的“禁區”, 總結腦血管病領域 20 年來所有研究的經驗教訓 , 在一定條件下選擇短程 14 d 的拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死的雙聯抗血小板聚集治療 , 結果顯示短程拜阿司匹林聯合氯吡格雷較單用拜阿司匹林治療急性腦梗死效果更好 , 且未見嚴重出血增加。CHANCH 研究也首次證實了短程氯吡格雷聯合阿司匹林的雙抗治療早期輕型腦卒中和 (或 )短暫性腦缺血發作 (TIA)優于單阿司匹林治療 ,且在安全性方面差異無統計學意義［3］。

綜上所述,短程拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死 , 較以往單用拜阿司匹林能更有效地阻止急性腦梗死的進展、改善預后 , 能更顯著抑制腦梗死過程中的炎癥反應 , 降低急性缺血性腦血管事件的復發及進展,且未見嚴重出血不良反應增加。

參考文獻

［1］中華神經科學會 , 神經外科學會 .各類腦血管疾病診斷要點 .中華神經科雜志 , 1996(6):379.

［2］楊世杰 . 藥理學 .北京 ：人民衛生出版社 , 2005:7.［3］王伊龍 , 孟霞 , 趙性泉 , 等 .氯吡格雷用于急性非致殘性腦血管事件高危人群臨床研究結果解讀 .中國實用內科雜志 , 2014, 34(2):180-182.

2014-05-19］

472500 靈寶市第二人民醫院