氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死臨床研究

黃艷青

氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死臨床研究

黃艷青

目的 探討氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性 ST 段抬高型心肌梗死臨床療效。方法 152例急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 , 按照數(shù)字抽取分為研究組與對照組 , 每組 76 例 , 研究組予以氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療 , 對照組予以阿司匹林聯(lián)合溶栓治療 , 分析對比兩組治療效果。結(jié)果 研究組完全性自發(fā)性 ST 段回落 (STR)明顯高于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05), 研究組肌酸激酶 (CK)與肌酸激酶 MB 型同工酶 (CKMB)水平下降程度明顯優(yōu)于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。結(jié)論 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性 ST 段抬高型心肌梗死療效顯著 , 促使心肌酶水平下降 , 臨床推廣應(yīng)用價值高。

氯吡格雷 ；阿司匹林 ；溶栓 ；急性 ST 段抬高型心肌梗死

急性 ST段抬高型心肌梗死一般因動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂 , 血小板出現(xiàn)黏附、聚集且大量釋放 , 導(dǎo)致凝血系統(tǒng)出現(xiàn)激活現(xiàn)象從而產(chǎn)生血栓 , 并由此發(fā)病。此疾病應(yīng)用溶栓治療往往導(dǎo)致缺血再灌注損害情況出現(xiàn) , 梗死處有關(guān)動脈極易發(fā)生再次阻塞癥狀。有研究資料顯示 , 氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用可以減少無 ST 段抬高急性冠脈綜合征者心血管事件出現(xiàn)幾率［1］。本文選取 152 例急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 , 分析氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性 ST 段抬高型心肌梗死臨床效果 , 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一 般 資 料 選 取 本 院 2012 年 1 月 ～2013 年 6 月 152例急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 , 按照數(shù)字抽取分為研究組與對照組 , 每組 76 例 , 所有患者均符合急性 ST 段抬高型心肌梗 死診斷標準。 其中男 82 例 , 女 70 例 , 平均 年齡(58.2±10.8)歲。兩組患者在年齡、性別、病情等基礎(chǔ)資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05), 可以進行對比。

1. 2 方法 兩組患者均按照實際病情應(yīng)用降壓藥物或調(diào)脂方法等進行治療 , 且予以溶栓治療 , 所用溶栓劑為尿激酶 ,將 150 萬 U 加至 100 ml生理鹽水中進行靜脈滴注 , 于 30 min 滴完 , 實施溶栓 12 h 后經(jīng)皮下注射低分子肝素 5000 U, 2 次 /d ；患者在入院時即應(yīng)用 300 mg 阿司匹林 , 然后 100 mg/d, 1 次 /d。研究組在此基礎(chǔ)上服用氯吡格雷 300 mg, 然后 75 mg/d, 1 次 /d。兩組患者均持續(xù)應(yīng)用 6 d。均應(yīng)用全自動生化分析儀檢測 CK、CKMB。

1. 3 療效判定標準 心電圖療效判定標準完全性自發(fā)性STR ：連續(xù)性導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高之和相差回落 ＞70% ；部分性STR ：回落范圍在 60%～70% ；沒有 STR ：回落 ＜30%［2］。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用 SPSS17.0 軟件統(tǒng)計處理 ,計量資料用均數(shù) ± 標準差 ( x-±s)表示 , 采用 t檢驗 , 單向有序計數(shù)資料采用秩和檢驗 , P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組完全性 STR 明顯高于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 見表1。兩組患者治療后 CK 與 CKMB 水平均明顯降低 , 研究組下降程度明顯優(yōu)于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 見表2。

表1 兩組患者臨床治療效果對比［n (%)］

表2 兩組患者治療前后 CK 與 CKMB 對比 ( -x ±s, μ/L)

3 討論

急性 ST段抬高型心肌梗死在臨床中通常具有多種表現(xiàn)形式 , 但其病理及生理機制往往具有一致性 , 均為冠狀動脈血栓形成 , 血栓形成通常會涉及 3 個關(guān)鍵程序 , 主要為動脈粥樣斑塊發(fā)生破裂、凝血系統(tǒng)反應(yīng)性被激活、血小板發(fā)生黏附及聚集。在臨床中 , 動脈粥樣斑塊形成屬于長期過程 , 而斑塊發(fā)生破裂而形成血栓則具有快速性 , 血小板在血栓形成時具有關(guān)鍵性作用。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn) , 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死可以明顯減少近期心血管發(fā)生幾率 , 安全性較高［3］。

阿司匹林可以有效阻滯環(huán)氧化酶 , 避免花生四烯酸反應(yīng)成前列腺素和血栓烷素 A2, 降低血小板聚集能力。低分子肝素依靠凝血因子 Xa活性發(fā)揮抗凝效果 , 高于普通肝素 1～3 倍 ,而且存在溶栓之效 , 可以促進側(cè)枝循環(huán)形成速度 , 存在輕微擴張血管能力 , 抗凝血酶活性效果不高 , 對血小板無嚴重影響作用 , 活化一些凝血活酶持續(xù)時間與凝血酶時間并無較高顯著性 , 因此出血危險性明顯下降［4］。資料顯示 , 氯吡格雷存在較為顯著的阻滯血小板聚集效果 , 有效防止 ADP 與血小板受體相結(jié)合 , 以防 ADP 介導(dǎo)的糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a 受體活化和繼發(fā)的纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a 受體相結(jié)合 , 且此類抑制效果存在一定特異性 , 不會對環(huán)氧化酶或花生四烯酸的代謝造成不利影響［5］。

在本文研究中 , 研究組患者完全性 STR 明顯上升 , 研究組治療后 CK 與 CKMB 水平下降較為顯著 , 與對照組比較 ,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

總之 , 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性 ST 段抬高型心肌梗死療效顯著 , 可以明顯減少心肌酶含量 , 臨床應(yīng)用價值較高。

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會 , 中華心血管病雜志編輯委員會 .急性 ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南 .中華心血管病雜志 , 2010, 38(5):675.

［2］王喜梅 .不同劑量氯吡格雷在急性 ST 段抬高心肌梗死患者中應(yīng)用的臨床對比 .中國老年學(xué)雜志 , 2011, 31(12):2213.

［3］魏鵬 .短期應(yīng)用泮托拉唑?qū)Π⑺酒チ致?lián)合氯吡格雷治療急性ST 段抬高型心肌梗死療效的影響 .中華臨床醫(yī)師雜志 , 2013, 7(18):8139.

［4］于江 .對急性 ST 段抬高型心肌梗死高危患者實施標準化治療方案的護理 .山東醫(yī)藥 , 2012, 52(4):117.

［5］劉斌 .波立維聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療非 ST 段抬高型急性心肌梗死的療效觀察 .山東醫(yī)藥 , 2011, 51(5):50.

2014-04-28］

454550 河南省沁陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科