回顧性分析酒精中毒致低血糖 130 例

李寧

回顧性分析酒精中毒致低血糖 130 例

李寧

酒精中毒；低血糖

因生活水平的提高 , 飲酒者越來越多 , 所以相應的酒精中毒患者增多 , 過量酒精對全身各系統(tǒng)的損害是很嚴重的 , 尤其是低血糖 , 是一種嚴重的并發(fā)癥 , 也是導致酒精中毒患者死亡的原因之一 , 對于現(xiàn)病史的問詢尤其重要 , 需要強調的是酗酒史及肝病病史 , 血糖的濃度變化更應引起重視 , 收集 130 例經本科診治的酒精性低血糖癥進行回顧分析如下。

1 臨床資料

本 臨 床 研 究 患 者 共 130 例 , 男 93 例 , 女 37 例 , 年 齡18～56 歲 , 平均年齡 36.1 歲 , 均為酒精中毒患者 , 均無糖尿病。具體如下：飲用白酒 , 酒精含量 38%～65%。未進食飲酒 50 例 ,進食后飲酒 80 例 , 平均酒量 500 ml。

出現(xiàn)癥狀與就診間隔時間 30 min～7 h。均在過量飲酒后出現(xiàn)相應意識不清變化 , 呼吸中有乙醇味 ；60 例呈中至重度昏迷 ; 30 例為淺昏迷 ; 40 例全身乏力、出汗、惡心、四肢抖動等癥狀。查快速血糖均有不同程度的降低 (血糖 1.3～3.5 mmol/L,平均血糖 2.8 mmol/L)。

2 治療方法

接診后主張常規(guī)立即給予納洛酮以促進蘇醒 , 先給予(1.0±0.2)mg+ 20 ml生理鹽水靜脈推注 , 如 20 min 后患者不蘇醒再次給予 (1.0±0.2)mg 靜脈推注。同時給予輸注維生素等促進乙醇代謝 , 據(jù)情況給予即使吸入氧氣 , 保持呼吸道的通常程度及必要的對癥治療。選入患者使用均為納洛酮注射液效果不明顯者。針對低血糖給予高濃度 50% 葡萄糖液 100 ml靜脈推注 , 可持續(xù)慢輸 10% 葡萄糖液 , 監(jiān)測快速血糖情況 ,隨著血糖升高患者病情均快速好轉 , 低血糖綜合征迅速糾正 ,患者意識迅速恢復。

3 討論

中國的飲食文化不可避免的使過量飲酒者增多 , 酒精中毒［1］發(fā)病率也相應增加。致使其導致的全身損害已經成為多見病［2］、高發(fā)病 , 而酒精中毒引起的低血糖綜合征稱為酒精性低血糖癥 , 是一種十分嚴重的并發(fā)癥 , 病后死亡率在酒精中毒病例中約為 13% , 是過量飲酒所致乙醇中毒患者的重要死因之一 , 在臨床工作中應引起重視。

在酒精中毒所致低血糖癥中 , 血糖低下幅度與血中乙醇濃度無明顯相關性。酒精性低血糖癥一般分為兩個情況 : 一個情況不常見 , 為飯后酒精性低血糖 , 見于飲酒后約 1～5 h,其原因在于過量食物及乙醇混合后刺激大量胰島素產生導致 ; 另一個常見為未吃食物 , 先空腹大量飲酒 , 且在飲酒后仍空腹 1.5～10 h, 機體內存糖原耗盡會后出現(xiàn)空腹情況下低血糖。主要是乙醇抑制糖原異生 , 因乙醇大多數(shù)在肝臟代謝 ,在肝細胞經乙醇脫氫酶催化作用乙醇生成乙醛 , 乙醛又經乙醛脫氫酶作用為乙酸 , 乙醇氧化為乙酸 , 輔酶 N(NAD)還原為輔酶 Q(NADH), 輔酶 N 代謝后喪失過多 , NADH/NAD 比值增高 , 乳酸轉變?yōu)楸崾艿揭种?, 丙酮酸轉變?yōu)槠咸烟菧p少 ,從而大大妨礙了糖異生 , 導致血糖濃度降低。若酒精抑制糖原異生使血糖降低的前提是需機體糖原貯備耗竭。因此乙醇中毒導致低血糖絕大多數(shù)見于饑餓狀態(tài)飲酒或飲酒后未能進足夠食物的情況下 , 若飲酒時攝入碳水化合物較少能量補充不足也會引發(fā)低血糖。

也有考慮有其他原因與乙醇中毒致低血糖有關：過量飲酒者因乙醇過量導致下丘腦-垂體-腎上腺葡萄糖軸功能失調 , ACTH 的分泌［3］對低血糖刺激缺乏敏感反應 ; 慢性中毒還可使生長激素分泌對低血糖反應作用減弱;乙醇中毒者在交感神經抑制下不能較好地被低血糖刺激;甲亢者和腎上腺皮質功能低下的人對酒精性低血糖反應更為敏感和強烈。

使胰島素加大降血糖效果是乙醇中毒所具有的作用 , 酒精中毒性低血糖時血胰島素水平往往并不增高 , 因能量缺乏導致代謝性酸中毒和高乳酸血癥 , 甚至有血酮增高和酮尿 ,而生長激素和皮質醇濃度相應提高。

乙醇中毒低血糖癥患者多見于中年男性 , 其中多數(shù)為超量飲酒和營養(yǎng)不良史。低血糖癥一般在中等量或大量飲酒后4～16 h, 少見于飲酒后 2 h 內發(fā)生者。

酒精中毒性低血糖表現(xiàn)為交感神經障礙及腦功能障礙,因中樞神經系統(tǒng)需葡萄糖作為主要能量來源有密切聯(lián)系。酒精中毒性低血糖癥早期表現(xiàn)為大腦皮層抑制 , 緊接著基底結 ,下丘腦及植物神經中樞 (皮層下中樞 )依次受到抑制 , 延髓丘腦活動最后也受累。大腦皮層抑制時會發(fā)生意識不清、定向力與識別力減弱、進而出現(xiàn)震顫、肌張力低下、多汗、嗜睡、精神失常等 ; 大腦皮層下受累時痛覺敏感 , 騷動不安、并兼有舞蹈樣動作或幼稚動作等 , 甚至椎體束癥陽性、強直性驚厥 ; 有瞳孔散大 , 若中腦累及則出現(xiàn)張力性痙攣、陣攣性及扭轉痙攣 , 驚厥、眼軸歪斜 , 病理性神經反射出現(xiàn) (巴彬斯基征陽性 ); 緊接著延髓丘腦受累時人體精神狀態(tài)處于嚴重昏迷 , 有肌張力降低、各種反射消失、瞳孔縮小、呼吸減弱、血壓心律下降 , 如時間較久也有不可逆轉 , 去大腦性強直危及生命。

酒精中毒性低血糖癥癥狀的程度決定因素：血糖降低幅度、持續(xù)時間；反應的敏感性個體差異。低血糖持續(xù)時間較短或早期時 , 神經系統(tǒng)大多數(shù)不會出現(xiàn)病理生理的變化 , 及時迅速恢復血糖 , 癥狀可快速消失 ; 長時間低血糖狀態(tài)可出現(xiàn)腦組織水腫、充血甚至點狀壞死 , 低血糖昏迷時間若過長(超過 4 h)也有出現(xiàn)腦組織軟化等不可逆性改變 , 甚至死亡者。正確的診斷治療靠專科醫(yī)生對低血糖綜合征的敏感意識,以及化驗檢查對低血糖及乙醇血癥的證實。晚期高乳酸血癥、酮癥、及代謝性酸中毒的存在也可進一步診斷酒精中毒性低血糖癥。

主要是既往飲酒史或營養(yǎng)不良病史 , 發(fā)病前大量飲酒的病史均為本病診斷的關鍵依據(jù)。因敏感性不同有的人可于大量飲酒后迅速出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)葡萄糖缺乏癥狀 , 呼氣有乙醇氣味 , 并有相應中毒體征和抽搐 , 亦難與腦血管病難鑒別 ,如不及時診治 , 有可能會延誤病情 , 可造成患者腦損傷加重 ,乃至呼吸心跳驟停［4］死亡。故飲酒病史所致昏迷患者要高度注意急性乙醇中毒低血糖癥的可能 , 應立即行血化驗檢查乙醇血濃度、血糖濃度同時行心電圖及頭顱CT或MRI檢查。血糖濃度 ＜2.2 mmol/L(40 mg/dl) , 根據(jù)相關現(xiàn)病史和酒精中毒性低血糖引起的神經系統(tǒng)癥狀可以較迅速及時診斷并予以治療。

酒精中毒性低血糖的預防措施包括盡量不要飲酒過快過多 , 尤其在空腹或饑餓時 , 肝臟疾病患者應忌酒 , 代謝異常患者如肥胖者更應盡量少喝酒［5］。酒精中毒性低血糖癥的正確治療需要做到診斷及時 , 同時靜脈滴注相應濃度的葡萄糖注射液 , 其關鍵是使血糖濃度達到正常水平。

乙醇急性中毒性低血糖癥時可給予靜脈輸注 50% 的葡萄糖 100～250 ml, 也可加入 5% 的葡萄糖氯化鈉中靜脈點滴 ;合并酒精性中毒中樞神經性癥狀者也可加用納洛酮靜脈注射或加入靜點 ;如果長時間昏迷 , 高濃度葡萄糖治療后癥狀無改善者可選用 60～80 mg 氫化可的松等激素大劑量沖擊治療 , 也可給降低腦水腫及預防治療顱高壓治療 , 必要時予予以營養(yǎng)腦神經藥物治療。經及時糾正血糖治療多數(shù)患者能快速恢復,少部分患者因診斷不及時而延誤 , 恢復需數(shù)天的時間。

乙醇急性中毒性低血糖 , 可逆性強 , 經治療后無永久性后遺癥 , 如診療不及時 , 有死亡的風險。急性酒精中毒患者要注意及時查血中葡萄糖濃度 , 糾正低血糖 , 避免因低血糖綜合征的發(fā)生。

［1］黃韶清 , 周玉敏 , 劉仁樹 . 現(xiàn)代急性中毒診斷治療學 . 北京 : 人民軍醫(yī)出版社 , 2002:203.

［2］范建高 , 王炳元 , 袁平戈 . 衣食住行與脂肪肝酒精肝防治 . 重慶 : 重慶出版社 , 2002:50-57.

［3］陳 灝 珠 . 實 用 內 科 學 . 第 12 版 . 北 京 : 人 民 衛(wèi) 生 出 版 社 , 2005:836.

［4］高潤霖 , 冷希圣 . 國家執(zhí)業(yè)醫(yī)師、護士“三基”訓練叢書 (臨床醫(yī)學分冊 ). 北京 : 人民軍醫(yī)出版社 , 2009:246.

［5］彭峰 . 肥胖癥與心血管疾病 . 中華高血壓雜志 , 2007, 15(7): 599-600.

2014-05-19］

102409 北京市房山區(qū)張坊中心衛(wèi)生院