心肺復蘇后的監測與治療

劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇

心肺復蘇后的監測與治療

劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇

心臟驟停經復蘇自主循環恢復后，機體仍面臨著缺血再灌注損傷和全身炎癥反應等一系列復雜的病理生理學問題，引起多臟器損傷。系統性的心臟驟停后管理和多學科聯合的集束化治療能改善病死率。這些措施包括密切監護與評估；早期血流動力學優化治療以保證重要臟器灌注；積極的心血管系統監測，處理急性冠狀動脈綜合征和心律失常等；氣道管理與呼吸支持，優化機械通氣策略，控制性氧療并避免過度通氣；應用亞低溫等預防腦損傷，積極控制癲癇；實施危重癥管理方案等：以期提高神經學正常的出院存活率。

心臟驟停；自主循環恢復；亞低溫

心臟驟停經復蘇自主循環恢復（restoration of spontaneous circulation，ROSC）后，機體仍面臨著一系列問題，缺血再灌注損傷和全身炎癥反應導致血流動力學、神經學及代謝異常，引起組織細胞不同程度的功能損害或再灌注損傷，甚至發生多器官功能障礙綜合征。ROSC后仍面臨較高的病死率。隨機對照臨床試驗證實，系統性的心臟驟停后管理和多學科聯合的集束化治療能改善病死率，提高存活患者的生活質量［1］。本文就心肺復蘇后的監測與治療相關進展進行綜述。

1 早期血流動力學優化

ROSC后血流動力學不穩定十分普遍，表現為低血壓、心律失常、低心排等，與病死率明顯相關。血流動力學不穩定的原因至少與以下幾個因素有關：①復蘇后第一個24 h期間的頑固性低心排［2］；②缺血再灌注及電除顫都會導致短暫的心肌頓抑和功能障礙，可在ROSC后持續數小時［3］；③交感神經張力下降和代謝性酸中毒等原因導致的外周血管擴張。

1.1 血流動力學優化參數 早期血流動力學優化是一種恢復、維持全身氧輸送與氧耗之間平衡的目標性治療方法。ROSC后全身缺血再灌注反應及心肌功能障礙的許多特征和膿毒血癥是相似的?？梢约僭O嚴重膿毒癥和膿毒性休克早期的血流動力學優化措施可以改善心臟驟?；颊叩念A后，然而目前僅有一些小規模的臨床試驗證據支持，尚缺乏隨機的、前瞻性的臨床研究證實這些措施的益處。早期血流動力學優化的參數和目標至少應包括［4-5］：①平均動脈壓（mean artery pressure，MAP），ROSC后最理想的MAP值尚不確定，研究認為ROSC后第一個2 h的MAP和神經系統預后相關，MAP在65～90 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）時院外心搏驟?；颊呖色@得良好的轉歸。②中心靜脈壓（central venous pressure，CVP），一般控制在8～12 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa）為宜，某些持續性病理狀況可能導致CVP升高，如心力衰竭、肺水腫或肺循環阻力升高、收縮血管活性藥物的使用、機械通氣等，血流動力學優化治療中CVP的動態變化更有意義。③中心靜脈血氧飽和度（central venous blood oxygen satuation，ScvO2），組織氧供及氧耗平衡可以間接使用ScvO2指標來監測。ROSC后盡管經常存在組織氧供不足，但是ScvO2卻有升高（靜脈氧過多現象），這在心肺復蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見，機制可能是微循環衰竭或線粒體衰竭導致組織氧利用受損。ROSC后ScvO2理想值目前尚無前瞻性試驗確認，目前普遍把目標定在ScvO2≥0.70。應注意監測ScvO2的動態變化更有意義。④尿量與乳酸鹽清除率，建議尿量一般維持在0.5 mL／（kg·h）以上；實施亞低溫治療時尿量應維持在1 mL／（kg·h）以上。乳酸鹽清除率也是間接反映組織灌注及氧代謝平衡的指標，注意可能受驚厥、躁動、肝功能障礙及亞低溫的影響。⑤血紅蛋白與血細胞壓積，血紅蛋白理想值尚未確定，部分研究顯示入院時血紅蛋白水平與短期神經預后有關［6］，一般建議90～100 g／L，紅細胞壓積＞0.30。

1.2 血流動力學優化措施 早期血流動力學優化成功的關鍵在于盡早啟動監護措施及積極的干預措施，并爭取在出現異常狀況的幾個小時內達到血流動力學優化目標。血流動力學優化應把焦點放在優化前負荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。主要優化措施包括［7］：①嚴密的血流動力學監測，包括侵入性的監測以獲取更精確的血流動力學參數。②評估心肌功能，在心臟驟停后的第一個24 h內進行超聲心動圖檢查以評估心肌功能。③血管活性藥物的使用，使用血管活性藥物的目的主要是保證心輸出量，尤其是保證大腦和心臟的灌注。④積極的液體管理，ROSC后系統性缺血與再灌注可能引起血管內血容量的不足，輸入適當液體（有時可能還要包括輸血）有助于改善血流動力學狀況。應像管理血管活性藥物一樣，逐步調整液體量以使血壓、心輸出量、全身灌注都達到最佳。給予何種液體（晶體或膠體），證據尚不充分。⑤機械循環支持，雖然研究認為機械循環支持可以改善沒有心臟驟?；颊叩难鲃恿W情況，但這并不意味著可以改善心臟驟?；颊叩念A后。不推薦ROSC后血流動力學不穩定的患者常規使用機械循環支持。

2 心血管系統監測與治療

2.1 急性冠狀動脈綜合征的處理 急性冠狀動脈綜合征是導致心臟驟停的最常見原因。ROSC后一旦有可能就要立即做12導聯心電圖和心肌標記物檢測，以檢查是否發生急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。無論患者是否昏迷或者正在接受亞低溫治療，心電圖表現為STEMI者，應立即進行冠狀動脈造影或經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），溶栓治療為其替代方案。由于急性冠狀動脈缺血的高發病率，即便患者沒有STEMI，進行急診冠狀動脈造影術也是合理的，因為心電圖沒有ST段抬高并不能除外冠狀動脈完全閉塞。研究認為，PCI無論是作為單獨使用還是作為集束化治療的一部分，都能顯著改善心功能及神經學預后［8］。臨床不能根據ROSC后的意識狀態來判斷患者是否能從早期介入治療中受益，盡管ROSC后意識沒有完全恢復的患者預后差一些，但仍舊能夠從介入治療中受益，存活下來且神經功能正常者是未行介入治療患者的2倍。由急性心肌梗死導致的心臟驟停，使用亞低溫治療聯合PCI是安全的［9］。

2.2 心律失常的處理 心臟驟停患者可以在初始復蘇階段使用抗心律失常藥物如利多卡因或胺碘酮。現在還沒有證據支持或反對是否要連續或預防性使用這些藥物以預防ROSC后室性顫動的發生。必須嚴密的心電監護以便及時發現心律失常，并經常評估患者的癥狀和體征，包括通氣、氧合、血壓、意識水平和器官灌注不足的體征。臨床常用“不穩定”和“癥狀性”來描述心律失常的嚴重程度。“不穩定”是指心律失常本身導致重要器官功能急劇受損或即將發生心臟驟停的狀態，如急性意識狀態改變、缺血性胸痛、急性心力衰竭、低血壓或休克征象，應立即干預。對于不穩定性心動過緩的初始治療是使用阿托品，如果心動過緩對阿托品無反應，需緊急經靜脈臨時起搏或經皮臨時起搏。對于不穩定性心動過速，應立即實施電復律。癥狀性心律失常首選藥物治療。同時，應注意維持正常電解質濃度，低血鉀常與室性心律失常相關，應謹慎地維持血鉀濃度＞4 mmol／L和血鎂濃度＞2 mmol／L。

3 氣道管理與呼吸支持

心臟驟停ROSC后肺部功能障礙很常見。病因學包括因左室功能障礙導致的心源性肺水腫、炎癥性非心源性肺水腫、感染、物理性損傷、嚴重肺不張或在心肺復蘇期間誤吸。以上因素常常導致局部通氣與灌注的不協調，從而導致動脈血氧含量的減少。對嚴重的呼吸功能障礙的患者應考慮建立高級氣道（如氣管插管）與機械通氣支持。對于氣管插管的患者需要進行胸部X線檢查及動脈血氣分析。胸部X線可幫助確定氣管內導管的正確位置及肺部浸潤或水腫的情況，并能發現胸外按壓的并發癥（如骨折、氣胸及胸腔積液）或肺炎。

3.1 機械通氣 需要機械通氣的患者應根據血氧飽和度、血氣、分鐘通氣量和人-機協調情況調整機械通氣參數。當患者處于休克狀態時機械通氣能減少呼吸做功，一旦患者恢復足夠的自主呼吸能力，就應逐步降低支持的水平。當發生急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）時，應采用低潮氣量通氣，并使用呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）［10］。目前沒有證據推薦這類患者的通氣策略與其他有急性肺損傷及ARDS危險的機械通氣患者的通氣方式有不同?；颊呔S持6～8 mL／kg預測體質量的潮氣量及吸氣平臺壓≤30 cm H2O可以減少呼吸機相關性肺損傷。由于低潮氣量（6～8 mL）通氣的患者更易發生肺不張，應考慮使用PEEP及其他的“肺復張策略”程序。然而，最近有研究顯示對于ARDS患者接受高或低PEEP治療，兩者間的出院率及存活率都沒有顯著差別［11］。

3.2 控制性氧療 盡管ROSC后常伴低氧血癥，但頑固性低氧血癥并不是心臟驟停后死亡的常見方式。目前關于ROSC后最佳的吸入氧濃度（fraction of inspiration O2，FiO2）仍有爭論。在再灌注期內，需要平衡高FiO2對全身氧供的益處和氧自由基產生增加所致的危害之間的關系。動物研究發現100%純氧通氣和大氣氧濃度水平通氣或調整吸氧濃度到脈搏血氧飽和度在0.94～0.96的通氣相比，純氧通氣會增加大腦的脂質過氧化作用，增加代謝功能障礙，導致神經學的惡化；亦有研究提示對實施亞低溫治療的患者給予高FiO2會增加死亡風險［12］。一般認為ROSC后調整FiO2維持動脈血氧飽和度≥0.94是合理的。因此，一旦ROSC就應把FiO2調整到盡可能低，使動脈血氧飽和度≥0.94即可，既能確保有足夠的氧供，又能避免氧中毒。

3.3 避免過度通氣 患者在心臟驟停后可能會有明顯的代謝性酸中毒，然而試圖通過過度換氣來使血pH達到正常的做法是錯誤的，研究發現過度通氣可能有害。過度通氣伴隨著分鐘通氣量的增加，能影響二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2），相應地也會影響到大腦血流。對于正常大腦，PaCO2每降低1 mm Hg，大腦血流大約減少2.5%～4.0%，心臟驟停后大腦血流對CO2仍然保持著類似的反應［13］。ROSC之初大腦有10～30 min的持續充血期，之后轉入更長時間的低血流期。大腦在低血流期仍然面臨血流（氧供）及氧耗失衡，在這個階段的過度換氣會導致低PaCO2，使腦血管收縮，加劇大腦缺血損傷。相反，通氣不足伴有高碳酸血癥可能會產生相反的影響。一項研究發現，維持正常水平的PaCO2和70 mm Hg的MAP可使大腦獲得最理想的灌注［14］。過度通氣也對全身血流產生有害影響，主要是由于過度通氣會導致內源性PEEP的產生，進而對血流動力學產生不利影響。因此，在ROSC后要避免過度通氣和低碳酸血癥，尤其是對于低血壓患者。應調整通氣的頻率及潮氣量，以維持正常的PaCO2（40～45 mm Hg）或呼氣末二氧化碳分壓（35～40 mm Hg）。

4 ROSC后腦損傷

心臟驟停后腦組織損傷的機制是復雜的，到目前為止還缺乏充分的認識，亦尚未形成成套完整的理論體系。心臟驟停后腦損傷的原因至少包括腦血管自動調節受損、腦水腫、氧自由基形成、炎癥反應過程中損傷性蛋白酶的瀑布效應、缺血后神經變性等機制，臨床表現為昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續性植物狀態與腦死亡等［15］。治療方法包括早期血流動力學優化、亞低溫、氣道保護及機械通氣、控制抽搐、控制性氧療和支持治療等。

4.1 神經保護藥物的應用 ROSC后因缺血及再灌注觸發的腦損傷可持續幾個小時至數天，主要病理特點為神經變性。這段時間可能是神經保護的潛在治療窗。然而，有限的臨床試驗數據都表明在心臟驟停后用神經保護藥物并不能改善預后。硫噴妥鈉、糖皮質激素、尼莫地平、利多氟嗪、地西泮、硫酸鎂等藥物并沒有發現有神經保護的益處，泛癸利酮的效果也不明確［16］。

4.2 癲癇的處理 在ROSC后癲癇發作很普遍。ROSC后成人患者中癲癇、肌陣攣或兩者同時發生的發生率為5%～15%，在ROSC后持續昏迷的患者中發生率為10%～40%［17］。目前公認長時間的、不經處理的癲癇對大腦有害，癲癇發作可使腦代謝增加3倍。對于ROSC后的昏迷患者，應盡快進行腦電圖檢查或持續腦電監測以便及時發現和診斷癲癇。心臟驟停后腦電監測診斷的癲癇發生率可能高于有臨床表現的癲癇發作，因為一部分癲癇并不會很明顯地表現出來。ROSC后癲癇發作應盡快處理，苯二氮卓類（地西泮）、苯妥英鈉、丙戊酸鈉、丙泊酚或巴比妥酸鹽是迅速而有效的藥物。氯硝西泮是最有效的抗肌陣攣藥物，丙戊酸鈉和左乙拉西坦可能也有效。然而研究認為，抗驚厥藥物如硫噴妥鈉、單用地西泮或鎂劑，或者兩者聯用并不能改善存活者的神經學預后［18］。

5 體溫管理

5.1 亞低溫治療 研究已證實，亞低溫治療能夠改善心臟驟?；颊叩纳媛屎蜕窠泴W預后。然而當前對于亞低溫治療的應用指征、應用群體、開始時間、治療持續時間、誘導和維持亞低溫的方法以及低溫以后的復溫等問題尚無一致的意見。心臟驟停動物模型研究顯示，ROSC后10～20 min內達到短期（≤1 h）的亞低溫能產生有益的效應，而這個效應在亞低溫延遲實施時就會消失。另外一個對986例心臟驟停ROSC后昏迷患者的研究顯示，亞低溫治療的起始時間及達到目標體溫所需的時間與改善神經學預后并不相關［19］。多數研究者認為，亞低溫治療需要將中心體溫在短時間內降至32～34℃［20-21］，并維持至少12 h并盡可能＞24 h。目前大多數的成人患者亞低溫病例報道都是24 h，尚缺乏對成人實施更長時間的亞低溫治療對預后影響的臨床研究，但對于新生兒使用超過72 h的亞低溫治療是安全的。誘導亞低溫的方法有多種，包括冰帽、冰毯、冰袋、注射冰鹽水等，這些方法都易行且有效，但尚未證實哪一種方法最好。理論上，快速輸注液體可能會對心肺產生不利影響，但研究顯示30 mL／kg的0.9%的冰鹽水或乳酸林格液靜脈注射降溫是安全的［22］。實施亞低溫治療過程中應監測患者的中心體溫，包括食道體溫計、膀胱導管（有尿患者）或放置肺動脈導管持續監測患者的中心體溫。而腋窩或口腔溫度對監測中心體溫并不可靠［23］，直腸溫度和無尿患者膀胱溫度與大腦或中心體溫也不同。亞低溫治療的并發癥包括凝血障礙、心律失常、高血糖等，尤其是在體溫過低時更易發生。應在降溫前先控制好所有的活動性出血。另外，對于亞低溫治療的患者感染和膿毒癥發生的風險可能也會增加［24］，延長亞低溫時間會降低免疫功能。

5.2 體溫過高 ROSC后患者體溫升高不利于大腦的恢復，部分研究認為較低的存活率和發熱≥37.6℃相關［25］。ROSC后發熱的機制往往與炎癥因子激活有關，這和膿毒癥的病理生理過程類似。患者在亞低溫治療復溫后也可能會出現體溫增高，這種延遲性的體溫過高也應識別和治療。因此，ROSC后應密切監測患者的中心體溫，并采取措施避免體溫過高。目前尚缺乏關于ROSC后采用退熱藥物或降溫技術控制體溫與不進行體溫干預的隨機對照研究。

6 危重癥治療

ROSC患者多存在多器官缺血性損傷及微循環功能障礙，出現類似全身炎癥反應的表現，這與膿毒癥的病理生理過程是相似的［26］。治療膿毒癥或其他危重病的方案對心臟驟?；颊咭彩怯幸娴?，2010年心肺復蘇指南建議對心臟驟停后的患者實施類似方案。除了上述積極液體管理、血管活性藥物使用、早期目標治療外，還包括血糖控制、激素的使用及其他危重癥管理的內容。

6.1 血糖控制 心臟驟停后患者易發生高血糖等代謝異常。研究認為血糖升高水平和病死率增加及較差的預后相關［27］。對這些患者應密切監測血糖濃度，并注射胰島素控制高血糖。心臟驟停后最佳的血糖濃度范圍及血糖干預策略尚不明確。多個關于血糖控制的臨床試驗結果相似，強化血糖控制更加容易導致嚴重低血糖（血糖水平≤2.2 mmol／L）的發生［28］。因此，對ROSC成人患者應該考慮適度控制血糖（8～10 mmol／L）的目標策略。較低范圍（4.4～6.1 mmol／L）的血糖是不可取的，這會增加發生低血糖的危險性［7］。

6.2 甾體類糖皮質激素 糖皮質激素在機體嚴重應激狀態下會產生重要的生理學效應，包括維持血管緊張度和毛細血管通透性。ROSC后，與機體代謝需求相比，腎上腺皮質功能存在相對不全，且腎上腺皮質功能相對不全與高病死率相關［29］。目前尚缺乏關于人類在ROSC后使用糖皮質激素的隨機對照研究，還缺乏有效證據證實使用皮質醇治療能提高遠期的預后。因此，在ROSC后不推薦常規使用類固醇［7］。

6.3 血液濾過 血液濾過已經成為調節心臟驟停后缺血再灌注損傷體液免疫的一種方法。一項隨機對照研究報道血濾對6個月存活率沒有影響［30］。仍需進一步研究對于心臟驟停后患者進行血液濾過治療是否能改善預后。

綜上所述，ROSC后機體仍面臨復雜的病理生理改變，心臟驟停后的綜合治療需要多學科協同，包括急救與危重病學、心臟學、神經學及其他學科。如有條件應盡快將患者轉移到合適的危重癥監護室密切監護、動態評估和加強治療。ROSC后早期死因主要是血流動力學不穩定，晚期死因主要是多臟器功能衰竭及腦損傷。因此，早期應把重心放在血流動力學優化上，以保證重要臟器灌注，恢復代謝穩定；同時，積極進行臟器功能評估與支持，減少繼發性臟器損傷，尤其是腦損傷：以期提高神經學正常的出院存活率。

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M onitoring and treatment after cardiopulmonary resuscitation

LIU Shuyuan，SHAN Yi，LIN Zhusen，XIN Tianyu
（Department of Emergency，Navy General Hospital，Beijing 100048，China）

With the restoration of spontaneous circulation after cardiopulmonary resuscitation（CPR），the patients with cardiac arrest were still faced with complicated pathophysiologic problems，such as systemic Ischemia／reperfusion response and inflammatory response.It had been showed that the mortality could be improved by bundle treatments involved multidiscipline after CPR.These measures were included：closely monitoring and evaluation，early hemodynamic optimization，treatment of acute coronary syndrome and arrhythmia，airway management and breath support with mechanical ventilation，controlled oxygenation，avoiding of excessive ventilation，therapeutic hypothermia，seizure control and prevention，and management strategies used in critically ill.

Cardiac arrest；Restoration of spontaneous circulation；Mild hypothermia

R459.7

A

2095-3097（2014）01-0054-05

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.01.013

2013-12-22 本文編輯：徐海琴）

100048北京，海軍總醫院急救部（劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇）