腎交感神經(jīng)消融治療頑固性高血壓
——基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用

費(fèi)宇行，張 蓉，李 晶

腎交感神經(jīng)消融治療頑固性高血壓
——基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用

費(fèi)宇行，張 蓉，李 晶

頑固性高血壓，往往合并心腦腎等靶器官的損害，是發(fā)生心血管事件的高危人群。研究已經(jīng)證實(shí)交感神經(jīng)的興奮性程度與患者的血壓水平呈正相關(guān)。20世紀(jì)50年代報(bào)道，外科去交感神經(jīng)術(shù)用于高血壓治療，實(shí)施內(nèi)臟神經(jīng)、內(nèi)臟交感神經(jīng)切除術(shù)的效果和安全性未得到認(rèn)可。20世紀(jì)70年代許多學(xué)者在不同實(shí)驗(yàn)高血壓模型（遺傳性、鹽敏感性、肥胖型、腎動(dòng)脈性高血壓）上探索腎交感神經(jīng)阻斷方法，證實(shí)腎交感神經(jīng)與高血壓密切相關(guān)。2007年報(bào)道經(jīng)皮導(dǎo)管腎臟交感神經(jīng)消融術(shù)，選擇性阻斷腎臟交感神經(jīng)，術(shù)后1、3、6、12個(gè)月血壓分別下降14／10、22／11、22／10、26／11mm Hg，治療未發(fā)生消融相關(guān)嚴(yán)重并發(fā)癥。隨后的研究進(jìn)一步證實(shí)其臨床效果。經(jīng)導(dǎo)管腎交感神經(jīng)消融在頑固性高血壓治療的有效性和安全性得到初步確定。

血壓；頑固性高血壓；交感神經(jīng)；射頻消融；去腎交感神經(jīng)術(shù)；心血管事件

高血壓是常見(jiàn)的心血管疾病之一，其危害無(wú)論對(duì)患者個(gè)體還是整個(gè)社會(huì)仍然是醫(yī)學(xué)上最大的挑戰(zhàn)之一，是至今為止全球公共衛(wèi)生事業(yè)沉重的負(fù)擔(dān)之一，全球每年死于高血壓及其并發(fā)癥約有710萬(wàn)人［1］。血壓水平與發(fā)生心、腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，高血壓研究人群調(diào)查顯示，血壓值由115／75 mm Hg（1 mmHg＝0.133 kPa）開(kāi)始，每升高20／10 mm Hg，心血管病死率增加一倍［2］。只有合理、有效控制血壓才能改善高血壓人群生存率和生活質(zhì)量。既往的臨床研究顯示，23%～30%高血壓患者治療效果不佳，此類(lèi)人群為心血管事件的高危群體［2-3］。血壓控制不達(dá)標(biāo)可能的原因包括：藥物不耐受、患者依從性不好、服用影響降壓藥物療效的藥物、醫(yī)務(wù)人員工作不到位等。在改善生活方式的基礎(chǔ)上，規(guī)律服用3種足量的不同作用機(jī)制的降壓藥物（其中之一為利尿藥）血壓仍不能達(dá)標(biāo)（單純高血壓：140／90 mm Hg、糖尿病或腎臟病：130／80 mm Hg），定義為頑固性高血壓；此類(lèi)患者占高血壓人群的15%～20%，往往合并心腦腎等靶器官的損害，預(yù)后差［4］。對(duì)頑固性高血壓患者除需明確有無(wú)繼發(fā)性血壓升高的原因外，尋找更為有效、便捷的治療方法是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵手段。

1 交感神經(jīng)與高血壓

高血壓的病理生理機(jī)制復(fù)雜。遺傳因素、環(huán)境影響及不良飲食、生活習(xí)慣均與高血壓發(fā)病密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究已經(jīng)證實(shí)交感神經(jīng)的興奮程度與患者的血壓水平呈正相關(guān)；抑制交感神經(jīng)的過(guò)度激活是控制治療高血壓及其相關(guān)并發(fā)癥的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。1947年，Levy［5］研究發(fā)現(xiàn)靜息心率快的非高血壓年輕人群若干年后出現(xiàn)高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加，提示副交感張力減低和交感神經(jīng)增加是高血壓的早期臨床改變并參與其病生理過(guò)程。系列研究顯示，超過(guò)1／3臨界高血壓或稱(chēng)作高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)伴有靜息心率增快、高心輸出量和循環(huán)血漿去甲腎上腺素增加［6］。

交感神經(jīng)纖維分布全身所有器官，包括心臟、周?chē)堋⒛I臟、中樞等，在維持、調(diào)整血壓平衡中具有重要作用。心臟交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可導(dǎo)致心律失常和心室肥厚；交感神經(jīng)對(duì)內(nèi)分泌的影響包括調(diào)節(jié)胰島素釋放和胰島素的敏感性（胰島素抵抗）。腎臟是血壓長(zhǎng)期調(diào)節(jié)的重要器官，腎血管、腎小管、腎小球旁均有節(jié)后交感神經(jīng)分布，腎臟交感傳出神經(jīng)發(fā)自胸腰交感神節(jié)干，向同側(cè)及對(duì)側(cè)脊旁神經(jīng)節(jié)，經(jīng)腸系膜及腹腔神經(jīng)節(jié)至腎門(mén)，分布至腎皮質(zhì)及腎小球［7］；主要功能包括：釋放去甲腎上腺素激活腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性，促進(jìn)鈉重吸收；激活腎小球旁細(xì)胞釋放腎素，產(chǎn)生抗利尿作用［8-10］。傳入神經(jīng)發(fā)至腎盂、腎盞，經(jīng)腎動(dòng)脈延伸至同側(cè)神經(jīng)節(jié)；傳入神經(jīng)接受機(jī)械感受器和化學(xué)感受器發(fā)出的刺激信號(hào)［8］，通過(guò)中樞交感系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓，促使血管加壓素、催產(chǎn)素釋放。腎臟缺血、缺氧、氧化應(yīng)激刺激不僅僅激活腎臟交感神經(jīng)，通過(guò)腎外神經(jīng)系統(tǒng)反射，引起心臟、周?chē)苣酥料虑鹉X的神經(jīng)活性變化，進(jìn)而升高血壓［11-12］。

2 阻斷交感神經(jīng)與高血壓治療

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)了交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)血壓的影響。臨床研究也發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)的興奮程度與患者的血壓水平呈正相關(guān)。因此，抑制交感神經(jīng)的過(guò)度激活被認(rèn)為是治療難治性高血壓及其相關(guān)并發(fā)癥的一個(gè)重要靶點(diǎn)［13］。上世紀(jì)20年代開(kāi)發(fā)使用及目前廣泛應(yīng)用的降壓藥物包括可樂(lè)定、甲基多巴、利血平、美托洛爾、吡索洛爾、卡維地洛、阿替洛爾、酚妥拉明等均通過(guò)抑制不同部位交感神經(jīng)活性發(fā)揮降壓作用。基于長(zhǎng)期全身用藥后帶來(lái)的副作用和部分患者治療效果不理想，自20世紀(jì)50年代始，研究者努力探索尋找非藥物控制血壓的方法。

去交感神經(jīng)術(shù)用于高血壓治療的研究始于20世紀(jì)。20世紀(jì)50年代有學(xué)者報(bào)道，早在20年代，對(duì)藥物治療效果不佳及（或）不能耐受長(zhǎng)期服用抗高血壓藥物治療的患者，實(shí)施內(nèi)臟神經(jīng)、內(nèi)臟交感神經(jīng)切除術(shù)（內(nèi)臟神經(jīng)切除術(shù)、交感神經(jīng)切除術(shù)、非特異性?xún)?nèi)臟去交感神經(jīng)化）。內(nèi)臟交感神經(jīng)切除可降低交感神經(jīng)興奮性，發(fā)揮利鈉、利尿、減少腎素釋放的作用，而不影響腎臟其他功能。但在降低血壓同時(shí)，出現(xiàn)體位性低血壓、體位性心動(dòng)過(guò)速、心悸、無(wú)汗、肢端冷、氣促、腸道功能紊亂、勃起功能障礙等副作用；由于伴有較高的死亡率和并發(fā)癥，且對(duì)術(shù)者要求高、住院周期長(zhǎng)等因素，伴隨著降壓藥物研制、開(kāi)發(fā)、應(yīng)用，此類(lèi)外科治療手段漸被抗高血壓藥物所代替［14-15］。

微創(chuàng)抑制交感神經(jīng)興奮性的方法始于20世紀(jì)60年代。有報(bào)道通過(guò)頸動(dòng)脈竇刺激控制高血壓；早期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示其降壓作用；通過(guò)頸動(dòng)脈竇血管間隙植入兩個(gè)刺激電極，連接外部植入脈沖發(fā)生器，通過(guò)連續(xù)刺激頸動(dòng)脈壓力感受器抑制交感神經(jīng)活性降低血壓［16-17］。近年來(lái)，刺激頸動(dòng)脈竇Rheos系統(tǒng)用于治療高血壓；該系統(tǒng)由一個(gè)體外程控的脈沖發(fā)生器、兩根電極導(dǎo)線(xiàn)和外程控裝置組成。Rheos系統(tǒng)的安置需要通過(guò)外科手術(shù)完成，植入電極時(shí)需在頸動(dòng)脈竇管壁上進(jìn)行急性電刺激試驗(yàn)以確定最佳位置，植入后體外程控脈沖發(fā)生器持續(xù)發(fā)射刺激，經(jīng)頸動(dòng)脈竇壓力感受器調(diào)節(jié)中樞反饋，抑制交感神經(jīng)、興奮迷走神經(jīng)，達(dá)到降壓效果［18］。評(píng)價(jià)Rheos系統(tǒng)術(shù)后6個(gè)月的安全性和有效性結(jié)果顯示植入后即刻刺激組42%患者收縮壓≤140 mm Hg，延緩刺激組只有24%，但30天無(wú)事件率未達(dá)到試驗(yàn)設(shè)計(jì)目標(biāo)［19］。因此，其臨床廣泛應(yīng)用仍待進(jìn)一步臨床驗(yàn)證的結(jié)果。2011年，Patel等［20］報(bào)道顱內(nèi)電刺激也可以降低頑固性高血壓；1例55歲男性缺血性腦卒中合并頑固性高血壓（合并使用包括利尿劑在內(nèi)的四種降壓藥物）、高膽固醇血癥患者，卒中后偏身疼痛，選擇性電極刺激腹外側(cè)灰質(zhì)和腦室周?chē)屹|(zhì)區(qū)域，可產(chǎn)生非疼痛緩解的血壓降低和周?chē)軘U(kuò)張，降壓效果可持續(xù)33個(gè)月；其機(jī)制可能與改善腦灌注和調(diào)節(jié)自主神經(jīng)有關(guān)。提示中樞自主神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)控制頑固性高血壓是值得探索一種方法。但相關(guān)系統(tǒng)臨床研究尚到未見(jiàn)報(bào)道。

3 腎臟交感神經(jīng)阻斷與高血壓治療

腎臟交感傳出神經(jīng)發(fā)自胸腰交感神節(jié)干，末梢分布至腎小球、腎小球旁器和腎小管，特別是近曲小管和髓襻；腎臟傳入神經(jīng)接受機(jī)械及化學(xué)感受器發(fā)出的刺激，通過(guò)中樞交感系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓。20世紀(jì)70年代許多學(xué)者在不同實(shí)驗(yàn)高血壓模型（遺傳性、鹽敏感性、肥胖型、腎動(dòng)脈性高血壓）上探索腎交感神經(jīng)阻斷方法，外科結(jié)扎、腎動(dòng)脈離斷吻合、腎臟神經(jīng)剝離等均顯示阻斷雙側(cè)腎區(qū)交感神經(jīng)可以有效降低血壓，進(jìn)一步證實(shí)腎交感神經(jīng)與高血壓密切相關(guān)［21］。組織學(xué)研究明確腎動(dòng)脈腎臟交感神經(jīng)自管腔內(nèi)壁向四周放散分布，主要分布在管腔中層，內(nèi)管腔壁外2.0 mm內(nèi)交感神經(jīng)分布占總數(shù)的90.5%［22］。腎動(dòng)脈交感神經(jīng)分布為經(jīng)腔內(nèi)腎動(dòng)脈交感神經(jīng)阻斷提供解剖學(xué)基礎(chǔ)。阻斷腎臟交感傳出神經(jīng)，可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收及腎素分泌；阻斷腎臟交感傳入神經(jīng)，抑制腎交感神經(jīng)對(duì)下丘腦的反射刺激，進(jìn)而抑制包括腎臟在內(nèi)的全身交感神經(jīng)的活性。

近年來(lái)，人們探討經(jīng)皮導(dǎo)管腎臟交感神經(jīng)消融術(shù)（renal sympathathetic denervation，RSD）的臨床研究。腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融可以選擇性阻斷腎臟交感神經(jīng)，避免對(duì)腹部其他臟器神經(jīng)損傷，也避免了內(nèi)臟交感神經(jīng)切除帶來(lái)的副作用。2007年，澳大利亞學(xué)者Krum［23］首先報(bào)道一組頑固性高血壓RSD非隨機(jī)隊(duì)列研究；45例術(shù)后1、3、6、12個(gè)月血壓分別下降14／10、22／11、22／10、26／11 mm Hg，術(shù)后30天18例腎動(dòng)脈造影，1例出現(xiàn)腎動(dòng)脈夾層，初步確定其治療效果和安全性。隨后Krum等［23］組織澳大利亞和歐洲5個(gè)研究中心參加的隊(duì)列研究（HTN-1 trial），采用經(jīng)導(dǎo)管腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融治療頑固性高血壓，結(jié)果術(shù)后即刻及術(shù)后3、6、9、12個(gè)月血壓分別降低14／10、21／10、22／11、24／11、27／17mm Hg，降壓效果持續(xù)穩(wěn)定；隨訪(fǎng)期間未出現(xiàn)消融相關(guān)的并發(fā)癥，證實(shí)治療的安全性和有效性。為進(jìn)一步驗(yàn)證RSD的作用，克服HTN-1試驗(yàn)設(shè)計(jì)中無(wú)對(duì)照組及樣本量偏小的缺陷，Esler等［24］報(bào)道2009－2010年進(jìn)行了多中心、隨機(jī)對(duì)照的HTN-2研究，研究共納入106例頑固性高血壓患者，其中藥物治療＋RSD 52例、單純藥物治療54例；在接受治療后，分別進(jìn)行診室、家庭和24 h動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)，診室血壓分別下降32／12和1／0 mm Hg（基礎(chǔ)血壓分別為178／96、178／97 mm Hg），6個(gè)月時(shí)消融治療組84%的患者收縮壓下降10 mm Hg或以上，單純藥物治療組只有35%達(dá)到此結(jié)果；消融組家庭血壓、24 h動(dòng)態(tài)血壓分別分別下降20／12、11／7 mm Hg，而對(duì)照組血壓無(wú)明顯變化；隨訪(fǎng)2年未發(fā)現(xiàn)治療效果明顯減弱，也未發(fā)現(xiàn)消融治療相關(guān)并發(fā)癥；進(jìn)一步證實(shí)治療方法的有效性和安全性。HTN-3是一項(xiàng)正在進(jìn)行的多中心、前瞻性單盲對(duì)照研究，計(jì)劃在90個(gè)中心入選530例頑固性高血壓患者，2／3患者接受選擇性腎動(dòng)脈消融，主要觀(guān)察終點(diǎn)為6個(gè)月診室血壓變化，隨訪(fǎng)3年以評(píng)價(jià)治療的遠(yuǎn)期效果及安全性［25］。Brandt等［26］于2012年報(bào)道，46例合并左心室肥厚的頑固性高血壓患者行RSD，術(shù)后6個(gè)月與18例對(duì)照組比較，除血壓明顯降低外，其左心室質(zhì)量、左心室舒張功能及射血分?jǐn)?shù)均有明顯改善。

有效控制血壓對(duì)減少心血管事件具有顯著的益處。過(guò)去30年，抗高血壓化合物的研發(fā)、應(yīng)用不斷完善，除受體阻滯劑外，其他作用于非腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)藥物，包括作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、鈣通道阻滯劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑等逐步應(yīng)用于臨床；但仍有部分高血壓患者的血壓得不到令人滿(mǎn)意的控制，各種有效控制高血壓的方法仍在不斷的探索中。非藥物治療措施之一——經(jīng)導(dǎo)管腎交感神經(jīng)消融在頑固性高血壓治療中的安全性和有效性得到初步確定，但其長(zhǎng)期降壓療效和降低心血管死亡率方面的效果還需進(jìn)一步觀(guān)察。

另外值得關(guān)注是此種治療的最佳適應(yīng)癥、操作方法的完善、消融治療與藥物治療對(duì)低危高血壓患者的療效比較，以及在合并其他交感神經(jīng)活性增加疾病中的應(yīng)用，例如有些研究者探討腎交感神經(jīng)消融是否對(duì)心房顫動(dòng)、充血性心力衰竭、肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合征、多囊卵巢綜合癥、肝硬化腹水、門(mén)脈高壓等全身交感神經(jīng)亢進(jìn)疾病產(chǎn)生治療作用［27］。與其他治療方法的治療費(fèi)用高、長(zhǎng)期治療對(duì)副作用的擔(dān)憂(yōu)、不便捷等方面，腎交感神經(jīng)消融或許對(duì)慢性、較難治療的疾病或許是一種簡(jiǎn)單的治療手段。

交感神經(jīng)活性與高血壓發(fā)病及病情密切相關(guān)。抑制交感神經(jīng)活性可以降低高血壓患者的血壓。腎臟交感神經(jīng)主要分布在腎動(dòng)脈中層及外膜，阻斷腎臟交感傳入神經(jīng)，可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收及腎素分泌；阻斷腎臟交感傳出神經(jīng)，通過(guò)抑制下丘腦的反射刺激抑制全身交感神經(jīng)的活性。經(jīng)導(dǎo)管腎交感神經(jīng)消融在頑固性高血壓治療的有效性和安全性得到初步認(rèn)可，但其長(zhǎng)期療效、對(duì)靶器官保護(hù)、與心血管病預(yù)后關(guān)系及最佳適應(yīng)癥、操作方法尚在進(jìn)一步觀(guān)察和完善中。

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The renal sym pathetic denervation for resistant hypertension --the basic research and clinical application

FEIYuxing，ZHANG Rong，LIJing
（Heart Center，Navy General Hospital，Beijing 100048，China）

The patients with resistant hypertension is the special population with high risk of cardiovascular events.It is confirmed that the excitability of the sympathetic was related to the blood pressure positive.In the 50 s of last century，the splanchnicectomy and sympathectomy were used in the treatment of the resistant hypertension but the effectiveness and safety were not approved.In the 70s of last century，many researchers had proved that the interruption of the renal sympathetic could lower the blood pressure in different hypertension models.In 2007 the minimally invasive method，catheter-renal sympathetic denervation（RSD）was reported in treatment of the resistant hypertension.The blood pressure of the patients was reduced immediately after RSD and the results were maintained long term in most patients.The method was no severe complications related to the percutaneous technique and radio frequency ablation.The follow-up study had proved safety and efficacy with RSD.

Blood pressure；Resistant hypertension；Radio frequency ablation；Renal sympathetic denervation；Cardiovascular event

R544.1；R454.1

A

2095-3097（2014）01-0045-04

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.01.011

2013-07-11 本文編輯：馮 博）

100048北京，海軍總醫(yī)院心臟中心（費(fèi)宇行，張 蓉，李 晶）