先天性心臟病合并肺動脈高壓患者的麻醉處理

劉慧杰

先天性心臟病合并肺動脈高壓患者的麻醉處理

劉慧杰

肺動脈高壓常見于肺血流增多的先天性心臟缺損，其發生率和嚴重程度與缺損的性質有關?？傮w而言，肺動脈高壓是一類預后很差的綜合征，盡管藥物治療有所發展，但至今仍以手術治療為主。此類手術宜盡早在嬰幼兒時期施行，以免病情隨年齡增長而惡化。手術及麻醉過程中的很多因素可使肺血管阻力增高，如缺氧、手術刺激、炎性介質等，對于先天性心臟病合并肺動脈高壓的患者選擇合適的麻醉方式和藥物維持循環穩定，防止肺循環阻力進一步增高至關重要。現就國內對先心病合并肺動脈高壓患者的麻醉管理的研究進展作一綜述。

先天性心臟病；肺動脈高壓；麻醉

先天性心臟病的發病率為6～9‰［1］，每年新增先心病患兒約15萬人［2］，居新生兒出生缺陷的首位，其中一大部分患者會出現肺血管受累，或因肺血管發育問題、肺血流異常增多、壓力異常增高等因素，而發展為不同程度的肺動脈高壓，其直接導致右心室壓力超負荷，最終發展為右心衰竭，預后較差。盡管過去幾十年里治療藥物有所發展，但療效不明顯，3年生存率小于60%［3］。肺動脈高壓是先心病最常見的并發癥，也是先心病中影響患者生存質量的重要因素，此類患者易出現心肌病理生理改變、心肌收縮力和儲備功能下降，對麻醉和手術的耐受能力下降。良好、適宜的麻醉管理對提高和改善此類患者的預后效果的作用較為明確。

1 先天性心臟病合并肺動脈高壓的發病機制

肺動脈高壓是由Dresdale等［4］于1951年首先正式提出的。美國國立衛生研究院規定肺動脈高壓的血流動力學標準是：靜息狀態下，肺動脈平均壓＞25 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），運動狀態下肺動脈平均壓＞30 mm Hg，而肺毛細血管壓或左房壓＜15 mm Hg時，即表示有肺動脈高壓存在［5］。

胎兒時期肺循環阻力稍高于體循環，正常嬰兒一般于出生后6周至3個月內肺小動脈的中間肌層和彈力層完成退化，很少超過6個月［6］。而患有左向右分流型先心病，如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉等，右心輸出量增加，在神經和體液的調節下，肺血管收縮，使肺動脈壓力升高，血管內皮細胞在高壓力作用下發生內皮功能失調，導致P-選擇素、血栓調節素和血管假性血友病因子分泌增加，從而使凝血活性增加，肺動脈內大量微血栓形成，而加重肺動脈高壓，有研究表明，肺血管內皮功能、結構改變是先天性心臟病肺動脈高壓發生的關鍵所在［7］。

按照病程劃分，先天性心臟病合并肺動脈高壓的發病機制可分為動力性肺血管阻力增加和肺血管結構重構形成。在動力性肺血管阻力增加時，肺血管的調節通過被動和主動調節兩種方式，當肺血管的血流量增加時，肺血管被動性、代償性擴張，肺動脈壓力可基本不變，而當肺血流量進一步增加達正常3倍以上時，肺血管擴張達最大限度后引起肺血管阻力增加的主動調節開始，使肺循環阻力增高的體液因子即縮血管物質增加，同時也引起使肺血管阻力下降的舒張血管物質減少，上述變化使肺血管痙攣，不能完全緩沖左向右分流量的增加，引起肺動脈壓升高。另外，肺靜脈壓增高引起的肺水腫壓迫肺血管也是造成肺動脈壓增高的因素。肺血管結構重構形成多繼發于動力性肺血管阻力增加。隨著動力性肺血管阻力增加病情的進展，以及肺部反復感染、缺氧、肺血管痙攣等因素的作用，肺血管壁細胞間調控失衡，從而引起平滑肌細胞增殖及細胞外基質堆積，出現肺血管結構重構。肺血管的變化由可逆轉變為不可逆，肺循環阻力逐漸增高，當肺動脈壓力增高等于體循環壓力時，其超聲檢查可發現在心室水平由左向右分流而變為雙向分流，即艾森曼格綜合征，手術治愈的機會將大大減小。

雖然大多數的肺動脈高壓的發病機制尚不清楚，但是肺組織的組織學表現是相似的，即內膜纖維化內壁增厚，肺小動脈閉鎖叢狀損害占主導。值得強調的是，肺動脈高壓可發生在先天性心臟病發展的各個階段，是影響外科治療效果及預后的重要因素，是判斷患者預后的一項重要指標。

2 先天性心臟病合并肺動脈高壓患者麻醉處理的研究現況

先天性心臟病合并肺動脈高壓患者麻醉處理大致可以歸納為3個部分：①術前評估和術前麻醉準備；②麻醉的術中管理；③術后復蘇與監護。

2.1 術前評估和術前麻醉準備 先心病合并肺動脈高壓患者多數為嬰幼兒和小兒，且大多數發育遲緩，瘦弱體輕，再加上術前多反復呼吸感染與心力衰竭，所以先天性心臟病合并肺動脈高壓患者的麻醉管理有一定難度。

2.1.1 術前評估 由于中重度肺動脈高壓可引起肺血管不可逆改變而失去手術機會，威脅患者生命。因此，判斷肺血管病變是否可逆是先心病合并肺動脈高壓診治中的關鍵問題，經過查閱文獻可看出，先心病合并肺動脈高壓檢查手段眾多，并不斷發展，目前尚不能以一種檢查、一個指標來準確判定肺動脈高壓程度，臨床上應以癥狀體征、心電圖、影像學表現等為基礎，進行綜合分析判斷，盡量對肺血管病變程度作出全面準確的評價。

右心導管檢查是目前判斷肺動脈高壓是否有手術指征的金標準［8］。雖然，超聲心動圖具有無創、簡便、易重復等優點，已被廣泛用來評估PH程度。但目前用于定量測量肺阻力方法的研究較少，超聲心動圖仍然無法取代右心導管檢查。另外，目前研究表明，患者術前吸入質量分數為40×10－6的一氧化氮試驗，對篩選患者能否接受手術也具有判斷價值［9］。吸入一氧化氮后，如果肺血管出現可逆性變化，提示具有手術指征，增加了肺動脈高壓患者的手術救治機會。

2.1.2 術前麻醉準備 在先天性心臟病合并肺動脈高壓的治療過程中，術前準備是一個非常關鍵的環節，有時會直接影響到患者的生命安全，充分完善的術前準備是麻醉及手術成功的前提。

術前進行心功能支持，降肺動脈壓治療，吸入低流量氧氣，盡量糾正酸堿失衡、電解質紊亂，積極糾正血氣異常能夠取得良好的肺保護效果［10］。改善低溫、低血糖狀態，使血紅蛋白最好保持在120 g／L左右［11］。小兒由于離開父母或對手術的恐懼一般會哭鬧不止，可以采用氯胺酮作為基礎麻醉，只要保證通氣良好，適量的氯胺酮對肺血管阻力的影響是輕微的［12］。盡可能不在病房給麻醉前用藥，入室后給予長托寧，而不用阿托品，以防止心動過速且能控制腺體分泌及氯胺酮引起的氣道反射增強。對術前難治的肺部感染用敏感的抗生素（痰培養＋藥敏實驗）治療，并用丙種球蛋白、轉移因子等提高患兒抵抗力，盡量控制好感染。前列環素可以降低肺動脈壓，但Blaise［13］認為術前一旦由靜脈給予前列環素，相等劑量的前列環素就應持續至手術之前，以維持穩定的血流動力學，否則可能會導致暈厥和死亡；術前盡量不選擇嗎啡類和阿片類藥物，以免抑制體循環壓后，右向左分流量增多，或抑制呼吸系統導致缺氧加重。

2.2 麻醉的術中管理 患者由于術前反復肺部感染和心力衰竭，存在不同程度的心肺功能不全、營養不良等情況，所以患兒對麻醉和手術的耐受性較差，加上體外循環和手術的影響，術中易發生心肺等重要臟器并發癥，如果處理不當有可能導致死亡。做好圍手術期的處理，尤其是術中的正確處理是降低并發癥和病死率的關鍵。從麻醉角度講，術中管理主要包括患者的呼吸系統和循環系統兩方面。

2.2.1 呼吸系統 此類患者宜采用輕度過度通氣以及呼氣末正壓，可保護患者肺組織、降低肺毛細血管壓力、降低肺循環阻力。由于缺氧與代謝性、呼吸性酸中毒可使肺血管收縮，因此術中應充分供氧、適度過度通氣是選擇性降低肺血管阻力的有效方法，且不影響外周血管阻力和冠狀血流，并能維持適當的靜脈血回流阻力／全身血管阻力比值，但以不影響心排血量為宜，調節呼吸頻率使終未潮氣二氧化碳分壓維持在30～35mm Hg［14］。機械通氣時，當肺膨脹到正常功能殘氣量的時候，肺血管阻力最低，呼氣末正壓可以有效地維持正常的功能殘氣量，降低肺血管阻力，從而緩解肺泡低血氧。一般情況下，呼氣末正壓2～3 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa）為最佳參數。適當應用激素保護肺泡表面活性物質。另外，對于先心病合并肺動脈高壓患者，所有損傷性操作均應輕柔，氣管插管尤其是經鼻插管的患兒局部先用麻黃素滴鼻，收縮鼻黏膜血管，選擇合適導管，動作輕柔，避免損傷鼻黏膜致肝素化后出血。

2.2.2 循環系統方面 此類患者在麻醉誘導和維持過程中，要以維持足夠的前負荷，降低肺血管阻力，同時避免心肌過度抑制和心率較大波動為原則。氣管插管的強烈刺激可能導致肺動脈收縮而加重肺動脈高壓，麻醉誘導時，應注意使用降低肺動脈壓力的藥物，同時應避免使用對心肌抑制較重和引起肺血管收縮的藥物，維持適度的體循環壓力。大劑量芬太尼在麻醉誘導中的應用，不僅對體循環影響小，而且可減少應激所致的肺動脈高壓反應。容俊芳等［15］，進行的研究表明，硫噴妥鈉、丙泊酚、氯胺酮用于肺動脈高壓病人的麻醉誘導也是安全的。

術中麻醉管理的重點是控制肺動脈壓的升高，維持循環系統的穩定。麻醉維持可以通過采用咪唑唑侖、芬太尼等對肺血管阻力影響較小的藥物，使麻醉達到足夠深度，抑制應激反應，維持血流動力學穩定。丙泊酚可以擴張肺動脈，調節內皮舒縮血管因子平衡，抑制炎性反應，無論從肺動脈高壓發病機制的任一方面來看，丙泊酚對肺動脈肺循環都有改善作用，防止了麻醉手術期間肺動脈高壓的進一步發展。因此，選擇丙泊酚作為肺動脈高壓患者手術麻醉時的用藥是比較可靠的，并且丙泊酚在輔助治療肺動脈高壓中也有一定的發展前景。霧化吸入伊洛前列素能明顯改善成人先心病合并中重度肺動脈高壓患者的血流動力學狀態，維持患者圍術期血流動力學穩定，改善手術預后［16］。硝酸甘油雖也能選擇性的降低外周血管阻力，但臨床應用證明，伊洛前列素更具優越性，是圍術期處理肺動脈高壓的首選藥物。李書聞等［17］，認為在重度肺動脈高壓的病人處理上，應用去甲腎上腺素等縮血管藥物來維護適當的心排量和正常的外周血管阻力，要比傳統應用擴血管藥物效果更好。米力農是一種新型雙吡啶類強心藥，它能特異性抑制體內的磷酸二酯酶，具有強心、擴血管雙重作用［18］。李玉蘭等［19］研究報道，米力農能顯著提高低排病人的心臟指數，降低體循環阻力，減輕心臟的負荷。其強心作用明顯優于硝酸甘油＋多巴胺的傳統模式，可成為心臟手術中發生低心排和肺動脈高壓時的首選藥物。禁忌使用多巴胺，據有關文獻，多巴胺受體廣泛存在于肺動脈，使用多巴胺后會增加肺動脈壓力，易造成右心衰竭。目前已證實，一氧化碳具有舒張血管和降低血壓作用，并在心肌缺血在灌注損傷中發揮重要的保護作用，與一氧化氮相比，一氧化碳不與生物膜發生反應，在體內相對穩定，其應用于吸入治療肺動脈高壓更具有吸引力。吸入外源性一氧化碳將可能成為治療肺動脈高壓的一條新途徑，有待于進一步研究。

正常情況無肺動脈高壓時，心排量主要受左心前負荷及全身血管阻力的影響。嚴重肺高壓時，由于右心后負荷過重使右心功能受限，從而限制了左心排血量，此時相應的前負荷為右心室充盈量。嚴重肺高壓患兒應以中心靜脈壓調節血容量而不是肺毛壓，中度肺高壓者心排血量受左、右心室功能影響最好同時檢測中心靜脈壓和肺毛壓。如有必要時，應用經食道超聲心動圖［20］。

2.2.3 體外循環管理 在患者體外循環中，采用中度的血液稀釋，從而可以保持合理的膠體滲透壓，并且，體外循環中膜肺的應用可以減少體外循環對血液的破壞作用。體外循環開始后，盡可能提高體循環壓力，縮短主動脈阻斷時間，局部使用冰屑加冷含血停跳液灌注以保護心肌。根據平均動脈壓、中心靜脈壓以及心肌收縮力情況，合理補充血容量，糾正低血鉀，體外循環中患兒若無尿或尿量偏少，可給予適量速尿利尿，也可減少肺水腫的發生率［21］。同時應給予適度的靜態膨肺壓力以減少術后肺不張的發生。應用膜肺和微血栓過濾器以防止微血栓對肺血管的進一步損害。王強等［22］的實驗顯示肺動脈灌注含抑肽酶等藥物的低溫保護液可明顯減輕體外循環對肺臟造成的損害，可以有效地保護血小板，降低體外循環的影響，減少手術后的滲血。孫瑛等［23］，進行的研究表明，在體外循環下，先心病合并肺動脈高壓患兒轉流前吸人地氟烷與一氧化氮，不僅可降低肺動脈壓，還可通過抑制全身炎性反應及脂質過氧化反應，減輕了肺損傷，改善了肺功能。體外循環結束時，密切觀察魚精蛋白拮抗肝素的不良反應，提前預防過敏導致的肺動脈高壓。開升主動脈后，可給予多巴酚丁胺3～10μg／（kg·min）和利多卡因1～2 mg以利心臟自動復跳。心臟復跳，合理應用血管活性藥物，可常規給予多巴酚酊胺。

在保持體循環血壓正常基礎上，烏拉地爾小劑量靜脈持續泵入可在一定程度上降低肺動脈壓力及肺循環阻力，對肺動脈高壓有治療作用。體外循環是一典型的缺血-再灌注損傷過程，可誘發一系列復雜的全身性炎性反應，導致血漿中血漿內皮素、降鈣素基因相關肽濃度顯著升高［24］。烏拉地爾通過抑制內皮素的產生、促進降鈣素基因相關肽的釋放，改善圍體外循環期血漿內皮素和降鈣素基因相關肽間的失衡，可防治麻醉、體外循環等因素引起的肺動脈壓進一步升高［24］。烏拉地爾小劑量靜脈應用對圍體外循環期心肌功能有一定保護作用，有利于體外循環后心臟復蘇，對術后低心排、肺動脈高壓危象和右心衰竭的發生起到了一定的預防作用。

2.3 術后復蘇與監護 對先心病合并肺高壓的患兒，術后復蘇與監護治療在提高手術成活率中是至關重要的一個環節。術前肺動脈高壓越嚴重，右心功能受到抑制就越嚴重，排向肺循環血流減少引起左室充盈不足，導致低心排。再加上術中右心室平均溫度比左心室心肌溫度高9～19℃［25］，手術操做時經常使右心室不能維持低溫，為了手術需要切開右心室等，這些都是造成右心功能減退的原因。因此在復蘇過程中我們體會到對重度肺動脈高壓患者，在開放橫突的同時，正性肌力藥和血管擴張藥同時輸入可減少肺血管阻力，促進心臟排血。在用正性肌力藥及血管擴張劑同時還輔以鈣劑及皮質類固醇，因鈣劑可產生中等強度的心肌收縮作用。而皮質醇對心血管系統有正性肌力作用和擴血管效應。在復蘇中應注意監測呼氣末二氧化碳分壓，因為高二氧化碳血癥即使很輕（動脈血氧分壓＞5.9 kPa）也可擴張血管引起外周阻力下降，并通過不明機制使肺動脈阻力上升。所以注意呼末二氧化碳壓力對間接監測肺循環阻力有一定幫助［26］。

回重癥監護病房后，立即應用心電監測。肺高壓患者因心室肥大勞損、手術創傷、體外循環再灌注損傷及缺氧等因素，術后常出現室上性心動過速、血壓波動大，有部分病人有一過性房室傳導阻滯、竇性心動過緩等，需及時判斷及處理。術后繼續使用強心利尿和擴血管藥物，同時服用小劑量阿司匹林以減少血小板的聚集并降低血液黏稠度，減少血管阻力，增加肺血流量，減輕右心負荷，為血液氧合提供更多的機會。腺苷以50μg／（kg·min）由肺動脈測壓管途徑持續給藥15 min后可降低肺血管阻力指數，肺動脈收縮壓及平均壓，且對體循環影響較小。肺動脈高壓患兒術后需要嚴格的鎮痛、鎮靜以避免誘發肺動脈高壓危象，維持血流動力學的穩定［27］。以往應用阿片類、苯二氮卓類藥物行鎮靜、鎮痛治療，但此類藥物具有呼吸抑制，易發生耐藥和戒斷癥狀，常常需要多藥聯合治療。右旋美托咪啶是一種新型的α2腎上腺素能受體激動劑，具有抑制交感神經、鎮靜、催眠、止痛，同時不抑制自主呼吸的作用，許多國家將其廣泛應用于危重醫學及臨床麻醉［28］。取得良好效果。維持呼氣末二氧化碳壓力在正常范圍（動脈血氧分壓為5.3 kPa）能減少肺血管阻力［29］。另外，經過體外循環后肺毛細血管受到損傷而造成管壁通透性增加，肺間質發生水腫，同時經體外循環后纖維蛋白原、胞漿素原和血液成分等的激活作用，使血小板凝集，釋放血管活性酶而致肺毛細血管內皮損傷，肺表面活性物質明顯減少，有可能導致肺不張。加上肺動脈高壓患者由于肺血管的一系列病理變化，術后應密切注意肺順應性及血氣變化。肺動脈高壓的患兒呼吸機輔助時間長，呼吸道內分秘物較多黏稠，影響供氧，增加肺不張、肺炎發生［30］。為保持患兒安靜，各項護理操作要輕柔。因此，術后應正確掌握吸痰方法，及時消除呼吸道分泌物，防止肺動脈高壓發生。對長時間插管的患者為防止喉頭水腫，可靜注地塞米松2～5 mg［31］。待病情穩定，可逐漸減量停用硝普鈉，改用口服血管擴張藥，以免發生“反跳”現象，并可根據肺動脈壓力及血壓情況調整藥物種類、濃度及速度。當患者神志清楚，呼吸循環穩定可試行脫機，先從氣管插管內給氧，觀察1 h，如呼吸平穩，自主呼吸大于30／min，血氣分析正?？赏Ｓ煤粑鼨C、拔管后48 h持續面罩吸氧，1周內間斷吸氧。注意避免長期吸入高濃度的氧（＞60%）［32］，以免其引起肺的損傷，但最重要的首先還是避免缺氧性肺血管的收縮。

先天性心臟病合并肺動脈高壓是一種手術治療風險非常大的疾病。對于此類患者的麻醉管理要點主要包括：手術前的麻醉準備工作、手術中麻醉管理要點的成功把握以及手術后的處理工作等3個方面［35］，正確恰當的麻醉處理是疾病治療成功的關鍵因素之一。所以，我們要從患者的實際情況出發，做好術前、術中以及術后的各項工作，提高手術的成功率。

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Anesthesia management of patients with congenital heart disease and pulmonary hypertension

LIU Huijie1，2
（1.Inner Mongolia Medical University，Hohhot Inner Mongolia 010000，China；2.Department of Anesthesiology，Wulanchabu Central Hospital，Wulanchabu Mongolia 012000，China）

Pulmonary hypertension（PH）is a most common pulmonary blood flow increased in congenital heart defect，the incidence rate and its severity has to do with defect property.PH is a kind of syndrome with poor prognosis.Although novel drugs have been developed，the treatment of congenital heart disease and pulmonary hypertension is still mainly by operation.This kind of operation should be implemented as soon as possible in infancy，in order to avoid the condition worsening with age.Many factors can cause pulmonary artery pressure to increase，such as hypoxia，operation stimulation，mediators of inflammation，and so on.It is very important for patients with congenital heart disease and pulmonary hypertension to maintain circulation stabilization and prevent further increase of pulmonary artery pressure by choosing right anesthesia method and anesthesia drugs.This article reviews the current research of domestic combined anesthesia management of patients with congenital heart disease and pulmonary hypertension..

Congenital heart disease；Pulmonary hypertension；Anesthesia

R541.1；R543.2

A

2095-3097（2014）01-0040-05

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.01.010

2013-12-19 本文編輯：馮 博）

010000內蒙古呼和浩特，內蒙古醫科大學（劉慧杰）；012000內蒙古烏蘭察布，烏蘭察布市中心醫院麻醉科（劉慧杰）