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胸腺肽α1輔助治療老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察

2014-01-21 08:17:00
山東醫藥 2014年33期
關鍵詞:療效功能

劉 華

(郯城縣第一人民醫院,山東郯城276100)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的氣管、支氣管炎癥反應強烈,呼吸阻力增大,導致氣道阻塞,肺功能嚴重受損,該病病情遷延,反復發作,致使肺功能日益惡化[1]。AECOPD常見于老年患者,由于機體慢性缺氧、全身炎癥反應導致免疫功能降低,后者又使患者更加容易受到感染,造成惡性循環[2]。2011年1月~2013年1月,我們采用胸腺肽α1輔助治療老年AECOPD患者40例,觀察其療效與安全性。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的老年AECOPD患者80例,均符合我國2007年COPD診治指南中的診斷標準。患者近1個月內未使用過糖皮質激素及支氣管擴張劑,未接受有創或無創的機械通氣治療,無肺心病、嚴重肝腎疾病、內分泌及全身性疾病。將患者隨機均分為兩組,觀察組男22例、女18例,年齡60 ~77(68.7±4.9)歲,病程 3 ~22(11.6±6.4)年;對照組男21例、女19例,年齡60~79(67.9 ±5.2)歲,病程 3 ~21(11.2 ±6.1)年。兩組性別、年齡、病程具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組給予常規內科治療,包括吸氧、解痙平喘、抗生素等治療措施。觀察組在上述常規治療基礎上加用胸腺肽α1(海南雙成藥業股份有限公司)1.6 mg皮下注射,1次/d,連續治療10 d。

1.2.2 觀察指標 治療前后觀察兩組肺功能、血氣分析、免疫指標,記錄兩組住院時間及不良反應情況。療效判斷標準[3]:顯效:咳嗽明顯好轉,痰量明顯減少且變稀薄,痰易咳出,無呼吸困難,肺部啰音消失或明顯減少;②有效:咳嗽次數減少,痰量略有減少,需用力咳嗽方能排出,呼吸困難較治療前減輕,肺部啰音略有減少;③無效:臨床癥狀及體征無明顯好轉甚至加重。以顯效+有效計算總有效率。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組顯效24例,有效12例,無效4例,總有效率為90.0%,對照組分別為19、10、11例,總有效率72.5%。兩組總有效率比較P <0.05。

2.2 兩組治療前后肺功能比較 兩組治療后肺功能指標均明顯優于治療前(P均<0.05),組間比較無統計學差異(P均>0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05

組別 n FEV1(L)FEV1/FVC(%)FEV1/預計值(%觀察組40治療前 1.23 ±0.34 47.8 ± 9.4 36.4 ±6.1治療后 1.54 ±0.32* 55.9 ±13.4* 43.6 ±7.5*對照組 40治療前 1.24 ±0.36 47.4 ± 9.1 36.8 ±5.7治療后 1.35 ±0.27* 57.6 ±11.9* 42.9 ±6.3*

2.3 兩組治療前后血氣分析指標比較 兩組治療后血氣分析指標均明顯優于治療前(P均<0.05),組間比較無統計學差異(P均>0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組治療前后血氣分析指標比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05

組別 n PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)觀察組40治療前 55.7 ±5.6 66.5 ±5.2治療后 71.8 ±7.4* 59.7 ±4.7*對照組 40治療前 54.9 ±5.1 67.4 ±6.3治療后 70.2 ±6.2* 58.6 ±4.9*

表3 兩組免疫指標比較(±s)

表3 兩組免疫指標比較(±s)

注:與對照組治療后比較,*P<0.05

組別 n CD+3(%)CD+4(%)CD+8(%)CD+4/CD+8觀察組40治療前 51.7 ±5.6 33.7 ±5.8 28.7 ±4.1 1.32 ±0.43治療后 52.3 ±6.1 41.6 ±5.4*29.2 ±3.7 1.34 ±0.47*對照組 40治療前 51.3 ±5.4 32.9 ±4.3 29.1 ±4.4 1.31 ±0.37治療后52.6 ±5.7 33.1 ±4.6 28.1 ±3.6 1.87 ±0.63

2.5 兩組住院時間比較 觀察組住院時間為(14.5 ±2.7)d,對照組為(18.7 ±3.4)d,兩組比較有統計學差異(P<0.05)。

2.6 不良反應 對照組未見不良反應發生。觀察組出現注射部位輕度紅腫、疼痛3例,輕度惡心2例,輕度嗜睡1例,均不影響治療。

3 討論

COPD是一種常見的呼吸道炎性疾病,其病情遷延,反復發作,給患者帶來極大的痛苦[4,5]。反復呼吸道感染導致機體大量消耗抗體,免疫功能減退。研究顯示,AECOPD患者較穩定期患者的細胞免疫功能明顯降低[6]。因此提高患者的機體免疫力對減少急性發作、改善預后有重要意義[7]。

胸腺是機體重要的免疫器官,是T細胞分化、發育、成熟的場所。胸腺肽α1是一種人工合成的高純度乙酰化多肽,由28個氨基酸組成,是胸腺肽中活性最大的成分,可以使T輔助細胞的數量和功能增強,促進淋巴細胞的分化成熟以及單核細胞抗原的遞增;調節T淋巴細胞亞群的異常,增強NK細胞的殺傷作用;增加細胞因子分泌和細胞因子受體的表達[8]。在T細胞亞群中,CD+3代表成熟T細胞的總數是輔助性T淋巴細胞,該細胞數量減少表示機體免疫功能下降;的主要功能是識別內源性抗原,該細胞數量過多可能是病毒感染的反應,可引起肺損害;/下降則提示機體免疫功能受損。本研究結果顯示,觀察組治療后明顯增高/明顯降低,住院時間明顯縮短,提示胸腺肽α1能顯著改善AECOPD患者的細胞免疫功能。卜麗等[9,10]采用胸腺肽α1輔助治療老年AECOPD患者,結果顯示,患者再次發生急性加重的間隔時間、發生急性加重的次數、發作時間均明顯減少。本研究顯示,觀察組治療后肺功能和血氣分析與對照組比較無統計學差異,但療效較對照組明顯升高,患者住院時間明顯縮短,提示胸腺肽α1用于輔助治療AECOPD具有良好的促進作用。

綜上所述,胸腺肽α1可以顯著提高老年AECOPD患者的臨床療效,改善患者的免疫功能,用于輔助治療AECOPD老年患者有良好的應用價值。

[1]Mammen MJ,Sethi S.Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease[J].Pol Arch Med Wewn,2012,122(1-2):54-59.

[2]金艷坤,葉賢偉,徐艷菊,等.胸腺肽α1對老年慢性阻塞性肺疾病急性發作患者細胞免疫功能的影響[J].中國實驗診斷學,2012,16(12):2268-2269.

[3]朱元玨,陳元彬.呼吸病學[M].北京:人民衛生出版社,2003:877.

[4]樂永宏.胸腺肽聯合抗生素治療老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的療效及安全性[J].中國老年學雜志,2013,19(33):4703-4705.

[5]沈菲,韓一平,吳學志,等.社區COPD患者藥物治療不良反應及生存質量分析[J].中華全科醫學,2014,12(9):1444-1445.

[6]陳公平,林其昌,連寧芳,等.老年慢性阻塞性肺疾病患者細胞免疫功能變化及胸腺肽α1療效觀察[J].中華老年醫學雜志,2009,28(12):979-981.

[7]喬卓妮,馬利,盧正斌.胸腺肽α1聯合舒利迭預防COPD急性發作的臨床研究[J].臨床肺科雜志,2012,17(10):1821-1822.

[8]童皖寧,卓安山,曹玉書,等.胸腺肽α1輔助治療老年慢阻肺患者急性加重期觀察[J].中國藥師,2013,16(4):600-603.

[9]卜麗,邊明艷,孟曉丹.胸腺肽α1預防高齡老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的臨床研究[J].中國臨床醫生,2011,39(6):35-36.

[10]朱正太,李華,鞠俊強,等.胸腺肽α1預防老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究[J].中華全科醫師雜志,2009,8(12):872-874.

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