電除顫13次成功復蘇心臟驟停59min猝死病例1例報道

我院急診科成功搶救1例心臟驟停59min猝死患者，恢復較好，現報告如下。

1 病例資料

某男，49歲，主因意識喪失、呼吸停止20min于2013年11月6日1時入院，既往于3年前在外省當地曾發生一次心臟驟停，予以電除顫等搶救成功。2013年11月6日0：40于村房內突發胸悶、嘔吐、抽搐、呼吸困難，隨后意識喪失、呼吸停止，醫務人員趕至現場，檢查考慮心臟驟停，立即予以心肺復蘇，胸外按壓，開放氣道，迅速接至急診科，心電監護示室顫，立即予以360J非同步直流電除顫，緊急氣管插管，呼吸球囊輔助通氣，同時迅速建立靜脈通路三條，分次應用腎上腺素、阿托品靜脈注射，血壓為一直零，快速補液，靜脈注射多巴胺及靜脈滴注，應用可拉明、洛貝林呼吸興奮劑。持續胸外按壓及呼吸球囊輔助通氣，心電監護仍提示室顫，反復予以電除顫，期間應用利多卡因靜脈注射及靜脈滴注，后分2次應用胺碘酮靜脈注射，及時予以碳酸氫鈉250ml靜點糾酸，經持續搶救至1：39，心電監護示室性逸搏心律，共非同步直流電除顫13次，阿托品已用2.5mg，腎上腺素6mg。血壓逐步回升，仍偏低，80/35mmHg左右，心率45～55次/min左右，繼續靜滴多巴胺升壓，后分次應用腎上腺素、阿托品靜脈注射，聯合去甲腎上腺素靜脈滴注強心升壓，心率漸升至70～100次/min，血壓漸升至90～105/60～70mmHg，心電圖逐漸恢復室上性心律，患者皮溫、面色明顯好轉，逐漸恢復不自主頭部、眼瞼、四肢的活動。留置導尿，及時予以甘露醇250ml、地塞米松10mg脫水、去水腫。應用納洛酮催醒。驗血常規WBC：10.1×109/L，HB131g/L，PLT166×109/L，生化：K3.61mmol/L，NA142mmol/L，CL99mmol/L，CO2CP20.6mmol/L，BG13.42mmol/L，BUN11.33mmol/L，Cr 118μmol/L，心肌酶：AST344U/L，LDH188U/L，CK352U/L，CK-MB29.6U/L，肌鈣蛋白（+）。于3：40心電圖恢復竇性心律，BP107/58，HR94次/min，血氧飽和度95%，自主呼吸有所恢復，對疼痛刺激有反應，呼叫可轉頭、睜眼。急診共應用阿托品5.5mg，腎上腺素12mg，多巴胺280mg，利多卡因600mg胺碘酮300mg。后轉入ICU繼續救治，應用呼吸機輔助通氣，模式spont+psv，Fio240%，于當日8：40神志清，自主呼吸正常，成功拔除氣管插管。查D-二聚體3142ug/L，CK最高達12925U/L，CK-MB最高達1200U/L。后復查肝腎功能基本恢復正常，神智與發病前基本相同。心臟彩超：三尖瓣下移畸形。復查心電圖示下壁Q波，廣泛ST-T改變，B型預激綜合征。于11月18日10：00康復出院。

2 討論

2.1結合患者2次發病及心電圖、心臟彩超，考慮心臟驟停原因為心室顫動，病因為先天性心臟病，三尖瓣下移畸形，預激綜合征。預激綜合征是在正常房室傳導系統外尚有先天性附加通道（旁路束）連接心房與心室肌。多數無器質性心臟病，少數有先天或后天性心臟病，在先天性心臟病中尤以三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）最常見，文獻報道Ebstein畸形發生預激綜合征的概率5%～25% [2]。其它病因有二尖瓣脫垂與心肌病等。預激綜合征可誘發惡性快速心律失常，可發展為室顫。建議患者口服β受體阻滯劑等藥物改善預后。建議盡快轉院行冠脈造影及電生理等檢查，必要時行導管射頻消融或植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）等。

2.2心臟驟停是心臟射血功能的突然終止，病理生理機制最常見為快速型室性心律失常（室顫和室速），其次為緩慢性心律失常或心室停頓，較少見的為無脈性電活動[1]。其中室顫最常見。患者為室顫，中止室顫最有效的方法為電除顫，故早期及時有效的電除顫是復蘇成功的關鍵。每延遲除顫1min，復蘇成功率下降7%～10%[1]。胺碘酮在搶救心室顫動時可作為首選抗心律失常藥物，有利于除顫成功及預防室性心律失常的復發。2010心肺復蘇指南指出，持續有效的胸外按壓較重要，頻率至少100次/min、深度至少5cm，且最大限度地減少中斷，尤其是盡量縮短停止按壓和電除顫之間的間隔，停頓最好小于5s，可提高復蘇成功率。及時糾正水電解質紊亂及酸堿平衡失調，，應用碳酸氫鈉糾酸有利于復蘇，注意血鉀水平。積極開通多條靜脈通路，有利于快速補充血容量，應用腎上腺素、多巴胺等藥物強心升壓，有利于改善心腦腎等重要臟器灌注，對復蘇有利。納洛酮有利于心肺腦復蘇。急救指南強調黃金4min，4min內進行心肺復蘇，有32%能救活，4min后只有17%能救活。該患者心臟驟停時間較長且復蘇成功，考慮與早期有效的胸外心臟按壓、電除顫、氣管插管、及時補充血容量、給予復蘇藥物等關系密切。

2.3心臟驟停者絕大多數有心臟結構異常，心臟異常改變是室性快速心律失常的發生基礎。心電不穩定、血小板聚集、冠脈痙攣、心肌缺血及缺血再灌注等因素可誘發，自主神經不穩定、電解質紊亂、過度勞累、情緒壓抑及藥物等也可觸發心臟驟停[2]。應控制危險因素，避免勞累、情緒激動等誘因，及時診治。

參考文獻：

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2008：229-236.

[2]陳灝珠，林果為.實用內科學[M].13版.北京：人民衛生出版社，2009：1428-1446.

編輯/王敏