腦外傷患者傷后血糖變化與預后的相關性研究

[摘要] 目的 對腦外傷患者血糖水平變化及預后的相關性進行分析。 方法 選取來我院就診的腦外傷患者112例作為研究對象，以其入院時的格拉斯哥昏迷評分（GCS）為依據將其分為輕度組（n = 42）、中度組（n = 40）、重度組（n = 30），患者均在入院后第1天、第3天、第5天及第7天進行空腹血糖檢測；按患者入院后第1天空腹血糖水平進行分組：空腹血糖<10 mmol/L組（n = 85），≥10 mmol/L組（n = 27），對兩組患者的預后進行比較。 結果 三組患者入院后第1天空腹血糖水平明顯負相關于GCS評分（P < 0.05）；重度組入院第1天的空腹血糖水平與中度組、輕度組比較明顯升高（P < 0.05）；各組患者的空腹血糖水平隨著治療時間的延長出現降低。<10 mmol/L 組中GCS 5分的患者所占比例明顯高于≥10 mmol/L組，GCS患者所占的比例明顯低于≥10 mmol/L組，兩組比較均具有顯著性差異（P < 0.05）。 結論 通過定期檢測腦外傷患者的空腹血糖，可以更好地了解患者的預后，對臨床治療具有指導意義。

[關鍵詞] 腦外傷；預后；空腹血糖；GCS

[中圖分類號] R651.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）19-0025-02

腦外傷是一種常見病，在全身損傷患者中腦外傷所占比例為10%～15%，腦外傷具有較高致死率，最高可達15%。機體隨著腦外傷發(fā)生后會有一系列的應激反應發(fā)生，這種反應會導致患者體內各種激素水平發(fā)生變化[1]。患者的血糖水平在腦外傷發(fā)生后出現升高，這是由患者存在的應激反應及炎癥反應等造成的，血糖升高會導致患者發(fā)生繼發(fā)性腦損傷或者使病情進一步加重。有報道表明，機體的高血糖在腦缺血缺氧的條件下會使患者的創(chuàng)傷嚴重程度加重，使中樞神經功能恢復受到很大影響，觀察腦外傷患者血糖水平變化對于患者預后的判斷具有非常重要的意義[2]。我們收集2011年6月～2012年6月來我院就診的112例腦外傷患者，對其傷后血糖水平的改變及預后的相關性進行分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年6月～2012年6月來我院就診的112例腦外傷患者，其中男 70例，女 42例，年齡最大69歲，最小22歲，平均（47.8±7.4）歲，所有患者以其入院時的格拉斯哥昏迷評分（GCS）為依據分為三組，GCS評分13～15分為輕度組，42例；9～12分為中度組，40例；3～8分為重度組，30例。三組患者在性別、年齡及就診時間方面經過統計學分析，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法

取患者的空腹靜脈血5 mL，采血時間為患者入院后的第1天、第3天、第5天和第7天的清晨，采用全自動生化測定儀對患者的空腹血糖值進行檢測，血糖值的正常水平為（3.6～6.1） mmol/L，高血糖的判定依據為血糖值> 6.1 mmol/L。

1.3 統計學處理

將數據錄入計算機，采用軟件SPSS17.0進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗或進行方差分析，計數資料用相對數表示，采用χ2檢驗，P < 0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者各時間點空腹血糖變化情況

三組患者入院后第1天空腹血糖水平與GCS評分呈明顯負相關（r = -0.969，P < 0.05）；重度組入院第1天的空腹血糖水平與中度組、輕度組比較明顯增高（t =2.539、4.325，P < 0.05）；三組患者入院后第3天、第5天、第7天空腹血糖水平均出現降低。見表1。

2.2 兩組患者預后比較

按患者入院后第1天空腹血糖水平進行分組，其中空腹血糖<10 mmol/L患者85例，男、女人數分別為55和30例，年齡最大69歲，最小22歲，平均（46.6±7.4）歲；空腹血糖≥10 mmol/L患者27例，男、女人數分別為15和12例，年齡最大68歲，最小23歲，平均（48.6±8.1）歲。兩組患者在一般資料方面差異不具有顯著性（P > 0.05），具有可比性。對所有的患者進行GCS評分，評分為1～5分，評價時間為治療3個月后，其中患者病情恢復良好，存在神經障礙但是較輕微并且能夠正常生活為5分；患者中度病殘，生活基本能夠自理為4分；患者重度病殘，生活不能自理為3分；患者處于植物生存狀態(tài)為2分；患者死亡為1分[3]。<10 mmol/L 組中GCS 5分的患者所占比例明顯高于≥10 mmol/L組，1分患者所占的比例明顯低于≥10 mmol/L組，兩組均具有顯著性差異（χ2=5.520、7.487，P < 0.05）。見表2。

3 討論

腦外傷是神經外科較為常見的一種疾病，其預后的影響因素中糖代謝紊亂是一個重要原因。有報道表明，腦組織的能量代謝會受到高血糖的影響，使神經功能缺失及腦組織病理損害程度加重，患者的預后不良[4]。患者的血糖水平在腦外傷后出現升高的機制如下：①可能由于患者下丘腦-垂體系統和該系統傳導通路的損傷，導致下丘腦-垂體門脈系統受損，影響了垂體對機體內分泌的調節(jié)功能[2]；②細胞胞漿內Ca2+濃度在重度腦外傷發(fā)生后出現急劇升高，使酪氨酸羥化酶被激活，對5-羥色胺和兒茶酚胺類神經遞質的合成與釋放起到促進作用，胰島素分泌會受到兒茶酚胺的抑制作用，使胰高血糖素分泌受到刺激，兒茶酚胺的上述生理學作用導致患者具有較高的血糖水平；③腦外傷后，腎上腺皮質激素、生長激素和皮質醇等在機體應激情況下出現分泌增加，而甲狀腺素分泌出現降低[5]。由于以上激素水平的改變，血糖攝入與利用出現下降，使脂肪的分解增加，最終出現患者的血糖升高。

腦外傷患者血糖升高后，會導致機體細胞內中毒，其原因可能是機體內產生大量的乳酸，途徑是無氧酵解；由于細胞離子通道發(fā)生改變導致大量細胞外Ca2+進入細胞內，導致腦組織損傷；細胞膜損傷后，炎癥介質積聚于局部，其中包括組胺及緩激肽等，使機體的腦血管通透性增加，導致腦組織水腫的發(fā)生[6-9]；由于患者的血糖水平較高，機體內的血黏度增加，對腦組織的局部血液灌注造成嚴重的影響，導致腦組織損傷出現，且該損傷是不可逆性的；酮體生成也會受到高血糖的抑制，腦組織的繼發(fā)性改變由于生成的產物而出現加重，使腦組織神經功能損害進一步加重。病情的進展由于體內持續(xù)的高血糖狀態(tài)而出現加重。

研究結果表明，腦外傷患者的空腹血糖水平隨著損傷程度的加重而升高，空腹血糖水平在不同損傷程度患者間具有顯著的差異，與中度組及輕度組患者比較，重度組患者的空腹血糖水平具有顯著的差異（P < 0.05），各組腦外傷患者的空腹血糖水平隨著治療時間的延長出現降低，提示腦外傷患者病變的進展情況可以通過對空腹血糖水平進行觀察得到及時的反映；<10 mmol/L 組中GCS 5分的患者所占比例明顯高于≥10 mmol/L組，1分患者所占的比例明顯低于≥10 mmol/L組，提示就診時空腹血糖≥10 mmol/L的患者具有明顯較差的預后。所以，對腦外傷患者定期進行空腹血糖檢查具有重要的意義，可以進一步了解臨床治療的轉歸及患者的預后，對臨床治療起到指導作用。

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（收稿日期：2013-02-25）