尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察

[摘要] 目的 探討尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死（AMI）的療效及體會。 方法 對2010年1月～2012年6月在我院就診的160例AMI患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果 較之非溶栓組，行溶栓治療后冠脈再通率明顯升高，病死率明顯下降，但不良反應發生率差異無顯著性；溶栓治療后，再通組（52例）和未通組（28例）的溶栓開始時間分別為（4.2±0.9）h和（7.5±0.6）h，隨著溶栓開始時間延長，再通率逐漸下降，病死率逐漸上升；較之未通組，溶栓再通組心率失常發生率明顯高，差異均有統計學意義（P < 0.05）。 結論 對于AMI，尿激酶靜脈溶栓治療應早期開展（溶栓開始時間<6h），可顯著提高冠脈再通率，改善患者預后，提高其生活質量。

[關鍵詞] 尿激酶；溶栓治療；急性心肌梗死

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）15-0068-02

靜脈溶栓作為急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）常規再灌注治療方法，具有簡便、易行、見效快的優點。尿激酶是其經典代表藥物[1]，不僅使用方便，溶栓再通率高，而且不會引起過敏反應，價格相對低廉，也很少引發出血和低血壓。本文回顧了2010年1月～2012年6月在我院就診的160例AMI患者的臨床資料，根據靜脈溶栓與否分組，通過比較再通率、病死率及心律失常、出血發生率等，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組160例AMI患者，均符合AMI相關診斷標準[2]：持續性胸痛30 min以上，經含服硝酸甘油無緩解；至少兩個相鄰導聯ST段抬高超過0.2 mV；心肌酶檢查超正常值2倍；無抗凝及溶栓禁忌證；排除有活動性出血（兩周內）、出血傾向、外傷史、已行心肺復蘇、合并心肝腎等其他重要臟器嚴重損傷者。其中男109例，女51例；年齡39～71歲，平均（57.5 ± 8.1）歲；發病至急救時間20～60 min，平均（32.1 ± 9.6）min；梗塞位置，前壁及廣泛前壁99例，下壁（包括后室和后壁）61例；合并高血壓34例，糖尿病27例。根據溶栓治療與否分組，各80例，非溶栓組行常規治療，溶栓組在此基礎上加行尿激酶靜脈溶栓治療，兩組患者在各一般資料方面差異無顯著性（P > 0.05）。溶栓組根據再通與否又分為再通組和未通組。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均絕對臥床、予以鎮靜止痛、吸氧、心電血壓監護，并視情況行除顫、心肺復蘇等；迅速建立靜脈通道，予以硝酸甘油、阿司匹林、抗血小板藥、低分子肝素、轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑及極化液等，行對癥治療。溶栓組在此基礎上，立即嚼服300 mg阿司匹林，隨后降至150 mg/次（口服），3 d后降至75 mg/次；同時立即予以150萬U尿激酶（用10mL生理鹽水溶解）+100 mL生理鹽水靜滴，控制在30 min內滴完；溶栓結束12 h后皮下注射7500U低分子肝素鈣，以后每隔12 h同劑量再注射一次，持續5～7 d。

1.2.2 觀察及評價指標 溶栓治療后，觀察患者胸痛程度及心率、心律、血壓等指標變化；嚴密監測心電圖，觀察ST段抬高、下降變化及各類心律失常；測定心肌酶譜每隔兩小時 1次，24 h后改為1次/d；測凝血酶原時間，1次/d，連續3 d；觀察有無出血情況及不良反應。詳細記錄再通率、病死率及心律失常、出血發生率等評價指標。

1.3 療效判斷

溶栓再通診斷標準[3]：①胸痛在2 h內基本消失；②心電圖抬高的ST段在2 h內回降超過50%；③血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值提前至發病14 h內出現；④溶栓后2 h內出現再灌注性心律失常；除1、4組合外，同時具備2項以上者即可確診。

1.4 統計學處理

實施統計，并用SPSS13.0軟件處理數據，計數資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗；計量資料以（x±s）表示，采用 t 檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 溶栓治療與療效

見表1，較之非溶栓組，行溶栓治療后再通率明顯升高，病死率明顯下降，差異有統計學意義（P < 0.05）。

2.2 溶栓開始時間與療效

見表2，溶栓治療后，再通組（52例）和未通組（28例）的溶栓開始時間分別為（4.2 ± 0.9）h和（7.5 ± 0.6）h，有顯著性差異（t = 2.6530，P < 0.05），且隨著溶栓開始時間延長，冠脈再通率逐漸下降，病死率逐漸上升。

2.3 心律失常

較之未通組，溶栓再通組心率失常發生率明顯高，差異有統計學意義（P < 0.05）。

2.4 不良反應

溶栓組：低血壓4例，經減緩滴速、擴容或使用升壓藥等處理后均恢復；輕度出血3例，過敏反應2例，經腎上腺素治療后癥狀緩解。非溶栓組：低血壓2例，胃腸道反應4例。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.6621，P > 0.05）。

3 討論

AMI在急診中很常見，是由冠狀動脈粥樣硬化后繼發血栓所致，部分心肌因持久嚴重缺血發生局部壞死，而大面積心梗可致機械功能失調，并發如心源性休克等嚴重病癥[4]。AMI臨床治療以盡快恢復冠狀動脈血流原則，大量臨床試驗證實，早期快速靜脈溶栓療法，能直接溶解阻塞冠狀動脈的血栓，使缺血性心肌得到再灌注，最大限度縮小和限制梗死面積，降低相關并發癥發生率，從而改善患者預后，提高其生活質量[5]。

尿激酶是纖溶激酶活劑的一種，可通過滲入血栓內部，將血栓中的纖維蛋白酶原（無活性）轉為纖維蛋白溶解酶（有活性），從而溶解冠脈內的血栓，使閉塞血管再通。本組研究發現，加行尿激酶溶栓治療，可將冠脈再通率從22.5%提高到65.0%，病死率從26.3%降至10%（P < 0.05），且不良反應情況無明顯差異，提示尿激酶溶栓治療的有效性、安全性[6]。就溶栓開始時間不同與療效關系看，隨著溶栓開始時間延長，再通率逐漸下降，病死率逐漸上升，提示溶栓療效具時間依賴性，溶栓越早，梗塞相關血管越易恢復再灌注。研究還顯示，溶栓開始時間<6 h的三組，冠脈再通率、患者病死率并無顯著性差異（P > 0.05），但>6 h后，再通率顯著下降，病死率顯著升高，尤其溶栓開始時間>10 h后，再通率降為0，病死率升至66.7%，提示溶栓治療有一定局限性，對溶栓開始時間>6 h者收效不佳，故應爭取在發病后6 h內進行溶栓。

本組研究發現，溶栓再通組和未通組的心律失常發生率分別為40.4%和10.7%，溶栓再通組明顯高（P < 0.05），提示再灌注心律失常既是心肌缺血再灌注損傷表現，也是梗塞相關動脈再通間接征象。加速性室性自主心律是梗塞相關動脈再通可靠證據，溶栓再通組僅有6例出現加速性室性自主心律，提示加速性室性自主心律不出現，并不能排除梗塞相關動脈已再通的可能。而未通組3例均為偶發室性期前收縮，提示偶發室性期前收縮在預期再灌注方面可能無特異性。

綜上所述，對于AMI，尿激酶靜脈溶栓治療應早期開展（溶栓開始時間<6 h），可顯著提高冠脈再通率，改善患者預后，提高其生活質量。

[參考文獻]

[1] 李新軍，郭向東，李春海，等. 急性心肌梗死尿激酶溶栓成功后相關冠狀動脈形成的動態觀察[J]. 中國急救醫學，2007，27（1）：81-82.

[2] 中華心血管疾病雜志編委會. 急性心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2001，29（9）：710-725.

[3] 陸再英，鐘南山. 內科學[M]. 第7版. 北京：人民衛生出版社，2008：295.

[4] 趙強. 急性心肌梗塞應用尿激酶靜脈溶栓的臨床觀察[J]. 醫學信息，2011，24（5）：55.

[5] 郝曉云，任莉. 丹紅注射液聯合尿激酶靜脈溶栓治療早期急性心肌梗死60例[J]. 陜西中醫，2011，32（10）：1284-1285.

[6] 賈金玲. 尿激酶溶栓治療64例急性心肌梗死[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志，2009，7（5）：613-614.

（收稿日期：2013-03-21）