老年2型糖尿病合并腦梗死的相關危險因素分析

[摘要] 目的 探討老年2型糖尿病合并腦梗死患者的相關危險因素。 方法 選擇我院老年病房收治的糖尿病合并腦梗死患者65例（實驗組）和糖尿病無合并腦梗死患者60例（對照組），兩組進行相關性分析。 結果 實驗組在糖化血紅蛋白、血脂、血液流變學、超敏C反應蛋白、頸動脈斑塊與對照組比較有顯著差異（P<0.01）。結論 多種危險因素共同導致老年2型糖尿病并發腦梗死，早期干預能降低糖尿病腦血管病事件的發生。

[關鍵詞] 老年；2型糖尿??；腦梗死；危險因素

[中圖分類號] R743.33；R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）31-0033-02

2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）的發病率逐年上升，導致患者住院率、致死率、致殘率增高，糖尿病成為腦血管病獨立的危險因素，糖尿病并發腦血管病變中發病與相同年齡組比較高3～4倍。本研究分析老年2型糖尿病合并腦梗死的相關危險因素，為早期預防和治療糖尿病并發腦梗死提供臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年1月～2012年12月老年病房住院的糖尿病合并腦梗死患者65例為實驗組，男38例，女27例，年齡66～87歲，平均（68.32±9.54）歲。選擇同期住院的糖尿病無合并腦梗死患者60例為對照組，男35例，女25例，年齡65～85歲，平均（67.83±8.72）歲。兩組年齡、性別構成無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。2型糖尿病診斷符合1999年WHO制定的診斷標準，腦梗死診斷符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，經頭顱CT或MRI證實。排除明顯的肝腎疾病、心力衰竭、嚴重感染和其他內分泌疾病等。

1.2 方法

兩組患者均于住院次日采集空腹靜脈血常規方法測糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂、血液流變學；免疫透射比濁法測超敏C反應蛋白（hs-CRP）；兩組患者入院72 h內行彩色多普勒檢查，了解頸動脈斑塊病變發生率。

1.3 統計學方法

計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2 檢驗，采用SPSS11.0統計學軟件進行數據處理。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP比較

實驗組HbA1c、TC、TG、LDL、hs-CRP水平明顯高于對照組，實驗組HDL水平明顯低于對照組，差異均有顯著性（P<0.01）。見表1。

表1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP結果比較（x±s）

2.2 兩組病例血液流變學指標比較

實驗組血液流變學指標全血黏度（5s-1）、全血黏度（1s-1）、紅細胞壓積（L/L）、剛性指數、聚集指數明顯高于對照組，差異有顯著性（P<0.01）。見表2。

表2 兩組病例血液流變學結果比較（x±s）

2.3 兩組病例頸動脈斑塊陽性率比較

實驗組頸動脈斑塊陽性率（92.3%）明顯高于對照組（75.0%），差異有統計學意義（χ2=6.954，P<0.01）。見表3。

表3 兩組病例頸動脈斑塊陽性率結果比較[n（%）]

3 討論

國內糖尿病合并腦梗死患者的發病率呈逐年上升的趨勢，非糖尿病患者發生腦梗死的危險性明顯低于糖尿病患者。糖尿病是腦梗死發生的主要危險因素之一，尤其是中老年患者。糖尿病患者腦梗死發生機制可能為患者顱內大、中血管嚴重的動脈粥樣硬化，同時并有小動脈硬化及微血管病變等所致。糖尿病性腦梗死的基本病理變化為動脈粥樣硬化及微血管變化，動脈粥樣硬化與糖代謝、脂代謝紊亂、血液黏滯度增加、血液流變學異常、血管炎癥及氧化應激等有關。

糖尿病患者由于脂肪代謝障礙致使脂質沉積在血管內皮上，促使動脈發生粥樣硬化及廣泛的微小血管病變。糖尿病患者胰島素抵抗（insulin resistance，IR）所致高血糖和血脂代謝紊亂是急性腦梗死的一個重要危險因素[1]。由于IR導致脂蛋白脂酶活性下降引起血TC、TG、LDL升高而HDL濃度降低。長期高脂血癥可使氧化性LDL與TC損傷動脈內膜、促進血管內皮及平滑肌細胞生長、細胞內膽固醇沉積等，從而導致動脈粥樣斑塊形成、血管壁增厚及管腔狹窄。HDL是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白， 具有較強的抗血小板聚集作用，可防止脂肪類物質沉積在血管內壁上。HDL中含有ApoA-I成分，低水平的HDL-C、ApoA-I可降低致其在體內清除膽固醇的能力下降及血液中纖維蛋白原增加。HbA1c是反映糖尿病患者近兩三個月血糖總體水平，是評價長期血糖控制情況的金標準。HbA1c升高是腦梗死的危險因素之一[2]。由于血糖增高使紅細胞膜和血紅蛋白糖化引起血管內皮細胞缺氧和缺血性損傷，大量內皮素釋放導致血管收縮和擴張不協調，血小板在受損的血管內皮細胞上黏附和聚集、脂質沉積、血液高凝狀態致血栓形成，血管炎癥可加速動脈粥樣硬化的形成，最終導致血管壁不穩定斑塊。Beamer等[3]研究發現在糖尿病腦梗死患者中紅細胞聚集指數明顯，并與血HbA1c含量呈正相關。血漿中大量的HbA1c使體內自由基增多，損傷血管內皮細胞使血小板易于黏附、聚集并釋放具有促凝活性物質?；颊唧w內長期高血糖導致組織相對缺氧，紅細胞變形能力及順應性下降、紅細胞代償增生等導致紅細胞壓積及全血黏度增加。尹更生等[4]研究發現糖尿病合并腦梗死患者HbA1c、血液流變學的5項指標均高于正常對照組。血液流變學的紊亂是老年2型糖尿病并發腦梗死的另一重要危險因素。血液流變學是血液和血漿的流動性和黏滯性，血液有形成分聚集性和變形性的科學。血液黏度與切變率的變化相關，血液黏度在高切變率下降低，反映紅細胞變形性；血液黏度在低切變率下升高，反映紅細胞聚集性。血液流變學異常引起血管壁的損傷，促進微血管病變的發展，血液高凝狀態增加血栓形成的危險，而血液黏度增加對局部腦血流有明顯影響，因使腦血流下降而易引起腦梗死。本研究結果顯示老年2型糖尿病合并腦梗死組HbA1c、血脂、血液流變學各指標中較對照組明顯增高，差異有統計學意義（P<0.01），與文獻報道一致。

目前，血清hs-CRP水平和頸動脈超聲也常作為預測糖尿病發生腦卒中的風險性，hs-CRP水平升高和頸動脈粥樣斑塊形成是糖尿病發生腦梗死的重要危險因素。糖尿病存在多種細胞因子介導的慢性炎性反應，其中血清hs-CRP水平不僅作為炎癥反應和動脈粥樣硬化的一個標志[5]，也反映了血管內皮細胞慢性持續受損的反應過程，這個過程可誘發腦梗死。hs-CRP在體內主要通過參與內源性防御功能，作為炎癥反應標志物貫穿于動脈粥樣硬化發展的全過程，炎癥反應促進頸動脈粥樣硬化形成、斑塊破裂而導致腦梗死的發生。hs-CRP不僅與粥樣斑塊內氧化修飾后的低密度脂蛋白特異性結合，而且也與低密度脂蛋白選擇性結合，并沉積在斑塊內發揮作用如激活補體、促進白細胞聚集、直接活化其他炎性細胞、表現出致凝血作用等。血清hs-CRP濃度與頸動脈粥樣硬化的發生及急性腦梗死有顯著相關性。Yan Du等[6]研究發現糖尿病患者隨著hs-CRP水平升高，急性腦梗死發病率增加。腦梗死急性期hs-CRP增高可能是腦梗死發病1年內死亡和再發缺血性血管病變的獨立危險因素[7]。動脈粥樣硬化斑塊形成時CRP水平明顯上升，可作為評價中風嚴重性及腦梗死復發的一項重要指標[6，8]。高水平CRP可促進巨噬細胞攝取LDL，激活單核細胞及補體，產生大量黏附因子，使血管內皮功能受損，促進腦梗死的進展[9]。國內外常用頸動脈超聲測頸動脈內膜中層厚度、頸動脈斑塊和頸動脈硬度來預測糖尿病患者發生腦卒中的風險。徐建平等[10]對127例2型糖尿病合并腦梗死患者檢查發現頸動脈粥樣斑塊檢出率為95.28%，認為頸動脈不穩定型斑塊是發生腦梗死的主要原因。本研究結果顯示實驗組頸動脈粥樣斑塊檢出率為92.3%，血清hs-CRP水平升高，與對照組比較差異有顯著意義（P<0.01）。

綜上所述，本組研究顯示老年2型糖尿病合并腦梗死發生是多因素作用的綜合結果，早期控制血糖、糾正脂代謝紊亂可降低血黏度及血hs-CRP水平、改善血流變學及減少頸動脈斑塊的發生，并可通過抗凝和改善微循環等治療措施降低糖尿病并發腦梗死的危險性。

[參考文獻]

[1] 陳靜，曾志磊，白宏英. 2型糖尿病并發急性腦梗死危險因素相關性分析[J]. 中國實用神經疾病雜志，2012，15（5）：14-16.

[2] Tanaka S，Tanaka S，Iimuro S. Predicting macro-and microvascular complications in type 2 diabetes： The Japan Diabetes Complications Study/the Japanese Elderly Diabetes Intervention Trial risk engine[J]. Diabetes Care，2013，36（5）：1193-1199.

[3] Beamer N，Giraud G，Clark W，et al. Diabetes，hypertension and erythrocyte aggregation in acute stroke[J]. Cerebrovasc Dis，1997，7：144-148.

[4] 尹更生，李菊香，邱霞，等. 糖尿病合并腦梗死患者糖化血紅蛋白和血液流變學聯合檢測的意義[J]. 暨南大學學報，2012，31（2）：182-185.

[5] Anan F，Shimomura T，Kaku T. High-sensitivity C-reactive protein level is a significant risk factor for silent cerebral infarction in patients on hemodialysis[J]. Metabolism，2008，57（1）：66-70.

[6] Yan Du，Yan Ren，Ying Li. Changes of serum high sensitive C-reactive protein in patients with acute cerebral infarction[J]. Neural Regeneration Research，2007，2（1）：22-26.

[7] 丁則昱，李曉光，崔麗英，等. 急性期高敏感C反應蛋白對腦梗死預后的評估[J]. 中華神經科雜志，2007，40（1）：11-14.

[8] 石義永，余宏，林傳鴻，等. 腔隙性腦梗死預后與缺血性腦血管疾病危險因素的相關研究[J]. 臨床薈萃，2013，28（1）：65-66.

[9] Daniel G，Hackam MD，Sonia S. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease[J]. JAMA，2003，290（7）：932-939.

[10] 徐建平，葉萌，卜智斌. 老年2型糖尿病合并腦梗死患者頸動脈粥樣病變超聲觀察[J]. 心腦血管病防治，2012，12（2）：130-131.

（收稿日期：2013-08-12）