脂聯(lián)素和hs—CRP在冠心病患者病情評估中的臨床價值

[摘要] 目的 研究脂聯(lián)素和hs-CRP在冠心病患者病情評估中的臨床價值。 方法 根據(jù)癥狀體征將冠心病患者分為穩(wěn)定型心絞痛組（SAP組）、不穩(wěn)定型心絞痛組（UAP組）和急性心肌梗死組（AMI組），選擇正常健康人為對照（CON組），比較四組研究對象血清脂聯(lián)素、hs-CRP和Gensini積分的差異，分析脂聯(lián)素、hs-CRP與Gensini積分相關(guān)性。 結(jié)果 SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者脂聯(lián)素顯著低于CON組（P<0.01），hs-CRP和Gensini積分顯著高于CON組（P<0.01）。SAP組、UAP組和AMI組脂聯(lián)素依次降低，hs-CRP和Gensini積分依次升高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者脂聯(lián)素與Gensini積分呈負相關(guān)（P<0.05），hs-CRP與Gensini積分呈正相關(guān)（P<0.05）。 結(jié)論 脂聯(lián)素和hs-CRP在冠心病患者病情評估中具有重要意義，脂聯(lián)素水平越低、hs-CRP水平越高，表明冠心病病情越重。

[關(guān)鍵詞] 冠心病；脂聯(lián)素；hs-CRP；病情評估

[中圖分類號] R541.4 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）31-0023-02

冠心病主要與冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄有關(guān)，炎癥損傷為其發(fā)病起始因素，各種原因引起的動脈內(nèi)膜受損激活免疫損傷是其核心過程[1]。脂聯(lián)素是脂肪細胞分泌的細胞因子，具有抗炎、增強胰島素敏感性、抗糖尿病和抗動脈粥樣硬化等作用，研究發(fā)現(xiàn)其在冠心病的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色[2]。hs-CRP是系統(tǒng)炎癥的反應(yīng)，在冠心病發(fā)生后處于水平增高狀態(tài)，但目前對其在冠心病病情評估中的作用研究較少[3]。本研究比較冠心病患者和正常人脂聯(lián)素、hs-CRP和Gensini積分的差異，分析脂聯(lián)素、hs-CRP與Gensini積分相關(guān)性，研究脂聯(lián)素和hs-CRP在冠心病病情評估中的價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010年6月～2013年6月本院診治的冠心病患者為研究對象，均臨床表現(xiàn)、癥狀體征、生化檢查、ECG和冠狀動脈造影等檢查確診，排除急性炎癥及創(chuàng)傷、嚴重肝腎疾病、惡性腫瘤、腦血管疾病、甲狀腺功能異常和6個月內(nèi)無服用免疫抑制劑，根據(jù)病情分為穩(wěn)定型心絞痛組（SAP組）、不穩(wěn)定型心絞痛組（UAP組）和急性心肌梗死組（AMI組），每組包括50例。另以50例門診體檢的正常健康人為對照（CON組）。四組研究對象在性別和年齡方面均具有可比性，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 冠狀動脈狹窄程度評價方法

冠脈造影采用Judkins法，選擇右冠脈、左主干、左前降支和左回旋支管腔內(nèi)徑進行評價。根據(jù) Gensini積分系統(tǒng)對每支血管狹窄程度進行定量分析：狹窄<25%為1分，狹窄25%～50%為2分，50%～75%為4分，75%～90%為8分，90%～99%為16分，100%為32分。冠脈病變程度的最終積分為各分支積分之和，積分越高表示冠狀動脈病變越嚴重。

1.3 觀察指標(biāo)及方法

患者空腹8 h后取靜脈血，3000 r/min離心后取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清脂聯(lián)素和hs-CRP。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。四組間均數(shù)兩兩比較采用SNK法，相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 脂聯(lián)素、hs-CRP和Gensini積分對比

SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者脂聯(lián)素顯著低于CON組（P<0.01），hs-CRP和Gensini積分顯著高于CON組（P<0.01）。SAP組、UAP組和AMI組脂聯(lián)素依次降低，hs-CRP和Gensini積分依次升高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。見表1。

表1 四組研究對象脂聯(lián)素、hs-CRP和Gensini積分對比（x±s）

2.2 脂聯(lián)素、hs-CRP與Gensini積分相關(guān)性

SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者脂聯(lián)素與Gensini積分呈負相關(guān)（P<0.05），hs-CRP與Gensini積分呈正相關(guān)（P<0.05）。見表2。

表2 三組冠心病患者脂聯(lián)素、hs-CRP與Gensini積分相關(guān)性分析

3 討論

冠心病的發(fā)病機制與血脂水平升高導(dǎo)致冠脈損傷有關(guān)，其中動脈粥樣硬化是最重要的病理生理改變，血脂損傷冠脈引起粥樣硬化與免疫系統(tǒng)激活關(guān)系密切，冠心病發(fā)展過程中的任何環(huán)節(jié)均可發(fā)現(xiàn)大量的炎癥細胞和免疫細胞浸潤，這些證據(jù)表明血脂損傷和免疫激活是冠心病發(fā)病機制的核心環(huán)節(jié)[4]。目前公認冠心病始動因素為高血脂損傷冠狀動脈內(nèi)膜，動脈內(nèi)膜損傷后血管內(nèi)皮細胞和炎癥細胞表面特征發(fā)生改變，黏附因子增多，炎癥細胞激活并遷移至內(nèi)膜下，因此，與血脂調(diào)控有關(guān)的因子均可能在冠心病發(fā)病機制中具有重要意義。目前研究發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素可通過以下途徑參與冠心病發(fā)生發(fā)展[5，6]：①影響血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和血管平滑肌細胞的生理功能，生理濃度即可顯著抑制TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活及細胞間黏附分子的表達，從而減少單核細胞的黏附；②抑制氧化型低密度脂蛋白誘發(fā)的血管內(nèi)皮細胞增殖及超氧化物的產(chǎn)生，改善內(nèi)皮功能，擴張血管；③抑制單核細胞分化及巨噬細胞產(chǎn)生炎性因子，抑制清道夫受體和膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶在巨噬細胞中表達，降低巨噬細胞攝取氧化型低密度脂蛋白并抑制泡沫細胞形成。本研究中，冠心病患者脂聯(lián)素顯著低于正常人，表明脂聯(lián)素具有抑制冠心病發(fā)生發(fā)展的作用。

炎癥反應(yīng)在冠心病發(fā)展的各個階段中均扮演重要角色，冠狀動脈粥樣斑塊處細胞因子均可刺激CRP的產(chǎn)生，hs-CRP是目前公認的反應(yīng)冠心病炎癥反應(yīng)的因子之一[7]。Gensini積分目前廣泛應(yīng)用于冠心病冠狀動脈狹窄程度的評估，與冠心病病情及預(yù)后具有良好的相關(guān)性。本研究中，SAP組、UAP組和AMI組脂聯(lián)素依次降低，hs-CRP和Gensini積分依次升高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），進一步相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者脂聯(lián)素與Gensini積分呈負相關(guān)（P<0.05），hs-CRP與Gensini積分呈正相關(guān)（P<0.05），這些證據(jù)表明脂聯(lián)素和hs-CRP在冠心病病情評估中具有重要的臨床價值，脂聯(lián)素水平越低、hs-CRP水平越高，表明冠心病患者病情越重，與冠狀動脈造影等有創(chuàng)性檢查相比，具有無創(chuàng)、方便快捷等優(yōu)點。

[參考文獻]

[1] 焦路陽，王宇，袁宇，等. 冠心病患者血清內(nèi)脂素和脂聯(lián)素水平的變化及臨床意義[J]. 檢驗醫(yī)學(xué)，2012，27（5）：349-351，357.

[2] 沈佳，陳芳，劉志軍，等. 寧夏回族人群脂聯(lián)素水平及基因單核苷酸多態(tài)性與冠心病相關(guān)性研究[J]. 中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15（11）：1222-1225.

[3] 高閱春，何繼強，姜騰勇，等. 冠心病患者冠狀動脈病變嚴重程度與冠心病危險因素的相關(guān)分析[J]. 中國循環(huán)雜志，2012，27（3）：178-181.

[4] 黃山，張程，陳艷等. 聯(lián)合檢測炎癥因子IL-6、TNF-α和MCP-1對冠心病臨床診斷價值[J]. 中國實驗診斷學(xué)，2012，16（6）：1083-1085.

[5] Tomizawa A，Hattori Y，Kasai K，et al. Adiponectin induces NF-kappaB activation that leads to suppression of cytokine-induced NF-kappaB activation in vascular endothelial cells：globular adiponectin vs. high molecular weight adiponectin[J]. Diab Vasc Dis Res，2008，5（2）：123-127.

[6] Shibata R，Ouchi NMurohara T. Adiponectin and cardiovascular disease[J]. Circ J，2009，73（4）：608-614.

[7] 高閱春，李全，何繼強，等. 超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠心病嚴重程度及預(yù)后的相關(guān)性研究[J]. 中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15（8）：840-843.

（收稿日期：2013-08-21）