去氨加壓素治療重度顱腦損傷并發高鈉血癥的療效觀察及護理

[摘要] 目的 探討去氨加壓素治療重度顱腦損傷并發高鈉血癥的療效及護理措施。 方法 回顧性分析使用去氨加壓素治療30例重度顱腦損傷并發高鈉血癥患者的臨床資料。 結果 30例患者經過治療與護理，所有患者24 h后血鈉較前明顯下降或逐漸恢復正常，有效率達100%，治療14 d后死亡8例，死亡率26.7%；21 d后共死亡12例，死亡率40%。 結論 常規治療護理加去氨加壓素能有效治療重度顱腦損傷并發高鈉血癥，降低死亡率。

[關鍵詞] 去氨加壓素；重度顱腦損傷；高鈉血癥；護理

[中圖分類號] R473.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）22-0135-02

高鈉血癥是重型顱腦損傷患者病情判斷和預后的獨立危險因素，與患者的病情發展和預后有很大的相關性，可作為判斷患者預后的一個重要指標[1]。目前治療此類高鈉血癥的方法還不成熟，常規方法治療效果并不理想。我院采用常規護理治療方法加用去氨加壓素（醋酸去氨加壓素注射液，國藥準字H20064093，深圳翰宇藥業股份有限公司）治療重度顱腦損傷并發高鈉血癥，取得滿意臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年3月～2013年3月南方醫科大學附屬寶安醫院重癥醫學科收治的30例重度顱腦損傷并發嚴重高鈉血癥患者。其中男18 例，女12 例，年齡32～70 歲，平均（50.5±8.8） 歲。納入標準：顱腦損傷患者，GCS評分3～8分，發病在1周內，一天兩次測得血鈉>160 mmol/L，排除其他因素導致的高鈉血癥，腎功能正常者。

1.2 方法

常規處理措施包括：①立即停用或限制含鈉液體輸入；②補充血容量，包括膠體液、葡萄糖液等防治血液過度濃縮；③留置胃管，鼻飼溫開水，以緩解高血鈉；④積極控制感染，降溫；⑤血糖監測，積極控制血糖；⑥病情允許的情況下，停用脫水劑、高滲利尿劑，但高顱壓者仍需繼續應用。另外，加用去氨加壓素（微量泵靜脈泵入，8μg/h始，按出入量及血鈉情況調整用量）。記錄每小時補液量及尿量，每12小時監測電解質、腎功能，嚴密監護生命體征。

1.3療效標準

有效：血鈉較前有下降或逐漸恢復正常；無效：血鈉繼續升高或維持不變。

1.4 統計學處理

實驗數據均以均數±標準差（x±s）表示，不同時點計量資料比較采用方差分析，兩組間計量資料比較采用t檢驗，P < 0.05表示差異具有統計學意義。計算治療14 d及21 d患者的死亡率。

2 結果

經治療，30例患者24 h后血鈉及每小時尿量較前明顯下降，t值分別為8.9937和9.2463（P < 0.05）。在記錄的所有患者中，無血鈉繼續升高或維持不變情況，有效率達100%，治療14 d死亡8例，死亡率為26.7%；21 d共死亡12例，死亡率40%。

3 討論

高鈉血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發癥，而其發生機制、治療以及治療的意義仍有待進一步研究。目前普遍認為，高鈉血癥患者隨著血鈉濃度的升高，病死率增高，預后變差。樊清波等[2]通過對住院患者高鈉血癥的常見病因、病死率結果的分析，認為出現嚴重高鈉血癥可以作為預后差的一項衡量標準。

3.1高鈉血癥的病因

目前認為，重型顱腦損傷時，甘露醇高滲利尿劑的應用、隱性失水增多、飲水受限是高鈉血癥發生的外部條件；顱內壓增高、靜脈淤血、血管性損傷造成腦組織缺氧、繼發下丘腦垂體器質性病變、抗利尿激素（ADH）分泌減少和血中糖皮質激素的增高，可能是發生低容量性高鈉血癥的主要機制[3]。高鈉血癥還被認為是全身炎癥反應綜合征的重要環節之一，因而導致多器官功能衰竭[4]。

3.2高鈉血癥的常規治療及護理

嚴密觀察病情變化，注意神志、精神、瞳孔、生命體征變化，并持續血壓、心電圖和血氧飽和度監護。觀察患者皮膚彈性變化，如發現皮膚干燥、彈性差、精神差、意識有加深的應及時報告醫生，及時查血生化和滲透壓。并作如下處理措施[5]：①立即停用或限制含鈉液體輸入；補充血容量，包括膠體液、葡萄糖液等防止血液過度濃縮；高鈉患者每日口服或胃管注人溫開水200 mL/次，每2～4 小時一次。準確記錄出人量。要嚴格監測尿量，保持液體出入量平衡。②合理安排輸液計劃，控制液體滴速。所輸液體張力越低，輸液速度應越慢，以防發生腦水腫。③每日監測血鈉、尿鈉等生化指標。注意其動態變化，以指導臨床治療，同時注意血鉀的變化，血鉀過低（高）時應及時處理，以防低（高）血鉀對機體產生危害；④積極控制感染，降溫；血糖監測，積極控制血糖；⑤加強基礎護理。bid口腔護理防止口腔潰瘍感染；保持床單整潔，2～3 h翻身1次，防止褥瘡發生，為治療高鈉血癥保證良好的身體條件。

3.3加用去氨加壓素治療的理論依據

下丘腦及下丘腦外的廣泛腦區，均存在有ADH及ADH樣分泌神經元，重型顱腦損傷導致中線結構受損時，下丘腦直接或間接受損，引起促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌亢進，使ADH分泌減少，腎臟排鈉減少而排水增多，出現高鈉血癥和中樞性尿崩癥。同時機體處于應激狀態，糖皮質激素釋放增加，刺激垂體分泌ACTH，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統使醛固酮分泌增多，腎的鈉潴留增加，從而使得排鈉減少[6]。ADH能通過增加腎小管對水分的重吸收而提高尿鈉濃度。去氨加壓素是血管加壓素V2受體的特異激活劑，其可能通過提升腎集合管的cAMP，增加水通道蛋白2的表達來發揮抗利尿作用。去氨加壓素是治療中樞性尿崩癥的首選藥物。使用去氨加壓素時再適當補充血容量，則有可能導致水潴溜、血鈉降低。

在使用去氨加壓素時，要注意尿量變化及血鈉下降速度。學者建議，血鈉糾正速度以（1～2） mmol/h為好，每天糾正不應超過12 mmoL，治療時若對水分攝入進行限制，則有可能導致也有可能并發低鈉血癥、水潴留、抽搐和癲癇[7，8]。

樊清波等[2]報告重度顱腦損傷并發高鈉血癥，重度高血鈉的10例患者死亡9例，病死率90%。趙楊[1]通過對128例重型顱腦損傷患者死亡率的統計血鈉（151～160） mmol/L，死亡率29.5%；血鈉（161～170） mmol/L，死亡率57.8%；血鈉>170 mmol/L，死亡率82.6%。本資料中使用常規護理治療加用去氨加壓素治療的30例患者，24h后血鈉較前明顯下降或逐漸恢復正常，有效率達100%，治療14 d后死亡8例，死亡率為26.7%；21 d后共死亡12例，死亡率40%，死亡率明顯低于其他報告。

高鈉血癥是重度顱腦損傷后常見的并發癥，而通過常規護理治療加用去氨加壓素微量泵入能有效治療重度顱腦損傷并發高鈉血癥，對重度顱腦損傷的預后、減少患者的死亡有重要意義。

[參考文獻]

[1] 趙楊. 高鈉血癥對重型顱腦損傷患者死亡率的影響[J]. 中國實用醫藥， 2011，6（4）： 68-69.

[2] 樊清波，秦秉玉，李瑋，等. 高鈉血癥對重癥腦卒中患者病死率的影響[J]. 鄭州大學學報（醫學版）， 2012，47（5）：746-747.

[3] 徐吉光，陸軍蘭. 高鈉血癥對重度顱腦損傷患者的影響[J]. 中國綜合臨床，2004，20（5）： 434-435.

[4] 周繼紅，劉歡. 危重病高鈉血癥與全身炎癥反應綜合征預后的研究進展[J]. 廣西醫學， 2007， 27（3）： 381-383.

[5] 張保云. ICU患者合并高鈉血癥的臨床分析及護理[J]. 中國現代藥物應用，2011，5（1）： 165-166.

[6] 趙顯清，王紅軍，賀瑛福. 重癥頭顱外傷患者出現高鈉血癥時的臨床觀察和預后分析[J]. 中國現代醫藥雜志，2011，13（8）：79-80.

[7] Lee JH， Arcinue E， RossBrian D. Organic osmolytes in the brain of an infant with hypernatremia[J]. N Engl J Wed，1994，331（7）：439-442.

[8] Peskey CS，Mauermann WJ， Meyer SR，et al.Vasopressin withdrawal associated with massive polyuria[J]. J Thorac Cardiovasc Surg，2009，138（2）：491-492.

（收稿日期：2013-05-16）