抑郁癥的神經生物學分析

內容摘要：隨著社會經濟的不斷發展，人們的生活壓力增大，困擾人們的疾病發病率也不斷上升，其中就有抑郁癥精神病。本文就抑郁癥的有關神經學分析進行綜述。

關鍵詞：抑郁癥；神經生物學；綜述

世界衛生組織的統計發現，世界上前10種致人殘疾或喪失勞動能力的疾病中，抑郁癥居第5位，并且預測到2020年，除心血管疾病以外，抑郁癥將成為影響壽命的第二大疾病，成為2l世紀人類健康的主要殺手。所以對抑郁癥的研究就顯得尤為重要。

1.抑郁癥的內部因素分析

1.1抑郁癥之基因學研究

研究發現，抑郁癥患者中5-HT2a受體基因T102C多態性等位基因102C頻率占多數，而躁狂癥患者中等位基因即頻率占多數。有研究發現ApoEξ4是有認知缺損或有精神病性癥狀的老年抑郁癥的危險因子，ApoEξ2則是抑郁癥的保護因子，它可使抑郁癥發病年齡推遲。

1.2抑郁癥之神經介質學研究

1.2.1去甲腎上腺素（NE）。20世紀60年代，情感性精神障礙的兒茶酚胺學說風行一時，揭開了抑郁癥生物源胺學說的序幕。認為抑郁癥是由于腦內兒茶酚胺，尤其是 NE的缺乏或相對不足所致，并從單胺氧化酶抑制劑的藥理作用———增高突觸間的含量以消除抑郁癥狀加以證實。

1.2.2 5-羥色胺。又稱血清素，是機體重要的神經介質之一，與人類的行為有密切關系。1965 年，有專家研究提出，5-羥色胺的缺乏可能引起抑郁 ，以后的研究有類似的結果也證明了5-羥色胺低下是抑郁癥神經生物學標志的可能性。

1.2.3生長抑素（SS）。隨著神經生物學領域中神經肽研究的興起，抑郁癥的生化病理機制研究中，肽類神經遞質———生長抑素，成為抑郁癥發病機制研究的新熱點。國內外均有學者發現抑郁癥患含量較正常人低 。

1.3抑郁癥之神經內分泌學研究

1.3.1下丘腦-垂體-腎上腺軸。研究界公認的抑郁癥神經內分泌改變是下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進。雖然內源性郁癥的血漿皮質醇24小時分泌節律正常，但其晝夜濃度普遍升高。高皮質醇血癥的抑郁癥患者對地塞米松抑制試驗往往耐受。研究表明，下丘腦-垂體-腎上腺軸中樞興奮可伴下丘腦激素和促腎上腺皮質激素釋放因子分泌增加。

1.3.2下丘腦-垂體-甲狀腺軸。研究發現大約有三分之一的抑郁癥患者促甲狀腺激素對促甲狀腺素釋放激素的反應遲鈍，而小部分患者表現為反應過度。有人認為甲狀腺激素分泌增多，可使垂體TRH受體敏感性降低，因而出現甲狀腺激素反應遲鈍。

1.3.3下丘腦-垂體-生長激素軸。新近研究發現抑郁癥患者GH系統對可樂定刺激反應是異常的，通過測定突觸后α受體敏感性發現，抑郁癥患者生長激素GH反應低于正常對照組。這種異常在治療后仍持續存在，認為這是抑郁癥的特征性標志。

1.4抑郁癥之腦電圖研究

1.4.1睡眠腦電圖。抑郁癥患者睡眠腦電圖有以下改變：總睡眠時間減少，覺醒次數增多，快眼動睡眠潛伏期縮短，抑郁程度越重，REM潛伏期越短，且可預測治療反應。阿米替林反應好者，治療頭幾天，REM潛伏期明顯延長，非REM睡眠第一期增加，第三、四期減少。

1.4.2腦電圖。派尼斯研究發現抑郁癥患者左右腦半球平均整合振幅與抑郁嚴重程度呈負相關，且EEG異常有側化現象，百分之七十在右側。劉向等報道抑郁癥腦電異常出現在額中央區，內源性抑郁及躁狂癥組主要表現為慢波功率增高，而非內源性抑郁及其他抑郁癥組主要表現為快波功率增高，提示腦電功率對一些抑郁癥的亞型可能有鑒別意義。

1.5抑郁癥之免疫學研究。免疫學研究抑郁癥，發現有的抑郁癥患者免疫功能受到抑制，有的卻存在免疫功能的增強。經過大量的研究證明，確實存在部分患者免疫功能受到抑制，部分患者免疫功能得到激活。

1.6抑郁癥之影像學研究

1.6.1單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）。研究發現，單相抑郁癥患者雙側額葉皮質、前額葉皮質、扣帶回及尾狀核中相對腦血流顯著下降，邊緣區下降最明顯，尤其下額葉及扣帶回皮質，而頂葉皮質、枕葉皮質、丘腦中血流沒有明顯改變。

1.6.2正電子發射計算機斷層掃描。用此技術研究發現，單相抑郁患者腦中邊緣區mu-阿片受體增多阿片受體增多。研究人員采用PET和150標記，發現在左扣帶回前部和額葉背外側有區域性中樞血流量減少，有認知功能障礙的抑郁癥患者的左側中央前回這種變化更明顯，而在中央蚓部則有血流量的增加。這些發現提示抑郁癥患者前額葉和邊緣區域可能有功能異常。

1.6.3 CT研究。研究人員首先對單相抑郁癥患者37例進行腦CT檢查，并與45例精神分裂癥和其他疾病對照，結果發現13.5%單相抑郁患者顯示腦室擴大，10.8%顯示腦溝增寬。發現晚發性抑郁癥患者CT掃描有腦室擴大的趨勢，而對于腦室顯著擴大的抑郁癥隨訪發現其病死率較高。

1.6.4 MRI研究。研究發現，與對照組比較，抑郁癥前者有顯著小的殼核，容積縮小。研究人員使用MRI研究發現在抑郁癥患者額葉和顳葉亞皮質區散在分布的白色高密度影像出現率高，特別是在老年患者、發病較晚和雙相障礙的患者。

2.抑郁癥的外部因素分析

2.1心里社會壓力大。親人死亡、家庭破裂、失戀、嚴重的軀體疾病、學習和工作中的困難和挫折等應激事件容易使人自尊心受到打擊而誘發此病癥。而且主觀判斷這些負性社會應激事件的危容程度越大，個體可利用的應對方式越缺乏，則抑郁情緒越嚴重。

2.2性格抗壓弱。本病的發生也與息者病前的性格有關。多數患者其有明顯的內向、孤僻的性格，他們往往比一般人更多愁善感、思慮過多、處世悲觀。遇到壓力時更無處排解，在內心糾結，最后導致發病。

3.結語

綜上所述，內外環境相互作用導致神經可塑性改變為揭示伴隨許多病癥的抑郁癥提供了一個重要途徑，但是還需要為更直接的揭示抑郁癥的發病機制做出不懈的努力。抑郁癥不僅需要藥物和心理的治療，還需要日常生活中性格的改變和環境的適應，以及平時的預防和注意，盡量將病控制在潛伏期。此外，醫學界更應該尋求新的研究點和突破點，為更好的治療此病提供醫學保障。

參考文獻：

[1]NEsTLER E J，et a1.Neurobiology of depression[J].Neuron，2002，34（1）：13—25.

[2]袁勇貴，吳愛勤，張心保. 焦慮和抑郁障礙共病的生物學研究進展[J].國外醫學：精神病學分冊，2002，27（3）.

[3]江開達.精神醫學新概念[M].上海：上海醫科大學出版社，2002：101-109

[4]陳云，曾玉卿.抑郁癥的神經生物學研究進展[J]. 中國臨床康復，2002，6（5）：707.