缺血性腦卒中合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床研究

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.20.18

摘 要 目的：了解缺血性腦卒中合并OSAHS患者的臨床特點，探討其疾病間的相互影響，為缺血性腦卒中合并OSAHS的預防和診治提供依據。方法：收治缺血性腦卒中患者122例，其中缺血性腦卒中不合并OSAHS患者30例為對照組，缺血性腦卒中合并輕中度OSAHS患者56例為研究組1，缺血性腦卒中合并重度OSAHS患者36例為研究組2。對比分析組間最低氧飽和度、BMI、血壓、血糖、血脂、紅細胞計數、紅細胞壓積的異常發生率及預后情況。結果：缺血性腦卒中合并OSAHS的發生率約75.4%；合并OSAHS組患者的最低血氧飽和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明顯低于對照組（87.5±5.2）；合并OSAHS組患者的BMI、血壓、血糖、血脂指標異常的發生率均高于對照組；合并OSAHS組患者的紅細胞壓積升高的發生率明顯高于對照組；合并OSAHS組患者的預后明顯較對照組差；且各項比較指標隨OSAHS病情程度的加重而加重。結論：缺血性腦卒中患者可常規進行PSG監測，對并發OSAHS的患者，給予相應的積極治療，可減少OSAHS引起的病理生理變化，預防缺血性腦卒中的發生，改善預后。

關鍵詞 缺血性腦卒中 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 臨床研究

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）是指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足、伴有打鼾、睡眠結構紊亂，頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥[1]，是一種發病率高，具有潛在危險性的疾病。有研究表明，心腦血管的并發癥是其主要的死亡原因[2]，同時OSAHS也是高血壓病、冠心病、心肌梗塞及腦卒中等發病的獨立因素[3]。在臨床工作中，我們對缺血性腦卒中患者的觀察發現，部分缺血性腦卒中患者存在睡眠打鼾、張口呼吸，伴有呼吸暫停，甚至憋醒，追問病史多數患者卒中發病前已有上述癥狀。本研究通過對缺血性腦卒中合并OSAHS和不合并OSAHS患者的各項臨床指標及預后情況進行對比分析，進一步了解缺血性腦卒中合并OSAHS患者的臨床特點，探討其疾病間的相互影響，為缺血性腦卒中合并OSAHS的預防和診治提供依據。

資料與方法

2010年7月～2012年3月收治缺血性腦卒中患者122例，其中缺血性腦卒中不合并OSAHS患者30例為對照組，男19例，女11例，平均年齡68.5±5.6歲；缺血性腦卒中合并輕中度OSAHS患者56例為研究組1，男40例，女16例，平均年齡58.5±3.6歲；缺血性腦卒中合并重度OSAHS患者36例為研究組2，男22例，女14例，平均年齡55.3±2.6歲。

研究方法：所有患者行顱腦MRI檢查發現新發腦梗病灶，結合病史、癥狀及體征，確診為缺血性腦卒中。所有患者行PSG檢查，記錄夜間睡眠時連續6～7小時的腦電、心電、肌電、眼動、血氧、口鼻氣流、睡眠體位及胸、腹式運動情況，診斷OSAHS并根據AHI進行病情程度的判斷。入院常規測量體重、身高（計算BMI=體重kg/身高m2）、血壓，查血糖、血脂、紅細胞計數、紅細胞壓積。根據神經功能缺損的嚴重程度，將出院患者分為治愈（僅遺留肢體麻木、肌力減退，語言表達基本流暢、清晰，具備生活自理能力）和好轉（生命體中平穩，遺留嚴重的肢體、語言殘疾，缺乏生活自理能力）。主要儀器：德國產西門子VEQIO TIM 3.0磁共振，國產百諾代P%26D 9600多導睡眠儀。

診斷標準：缺血性腦卒中采用第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[4]。OSAHS采用2002年中華醫學會耳鼻咽喉科學分會及中華耳鼻咽喉科雜志編委會（杭州）關于“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”的診斷依據[5]，OSAHS病情程度判斷的依據：AHI 5～40次/小時為輕中度，AHI>40次/小時為中度OSAHS。

統計學處理：采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，所有參數以（x±s）表示，組間頻數資料采用χ2檢驗分析，組間連續計量資料采用t檢驗分析，P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

組間最低血氧飽和度的比較：組間最低SO2的差異有統計學意義。研究組的最低明顯低于對照組，且隨著OSAHS病情程度的加重，低氧情況同步加重，見表1。

組間BMI、血壓、血糖、血脂指標異常的比較：組間BMI、血壓、血糖和血脂異常的差異有統計學意義。研究組BMI、血壓、血糖和血脂的異常發生率明顯高于對照組，隨著OSAHS病情程度的加重，BMI、血壓、血糖、血脂異常發生率同時升高，見表2。

組間紅細胞計數和紅細胞壓積升高的比較：組間紅細胞壓積升高的差異有統計學意義。提示研究組紅細胞壓積升高的發生率高于對照組，且可隨OSAHS病情程度的加重而升高，見表3。

組間預后比較：組間預后情況的差異有統計學意義。研究組的治愈率明顯低于對照組，且神經功能損害的嚴重程度高于對照組，隨OSAHS的病情加重而加重。

討 論

本文結果顯示，缺血性腦卒中合并OSAHS患者隨著OSAHS病情程度的加重，最低血氧飽和度進一步下降，同時BMI、血壓、血糖、血脂異常的發生率逐漸升高，繼而臨床預后不佳。缺血性腦卒中并發OSAHS的可能機制：①OSAHS患者由于睡眠時氣道的氣體交換受阻，出現低通氣或者呼吸暫停，使動脈血氧分壓下降，同時二氧化碳分壓升高，隨著暫停次數及時間的增加，氧分壓進一步下降；②血氧飽和度下降可導致兒茶酚胺分泌增高，引起高血壓形成；③長期缺氧引起EPO升高，導致紅細胞增多，血流減慢，血小板活性升高，纖溶活性下降，誘發冠心病、缺血性腦卒中等；④睡眠呼吸暫停引起內分泌及代謝異常，與胰島素抵抗關系密切，而胰島素抵抗可導致多種代謝異常的發生，包括糖耐量異常、高血壓、脂質代謝紊亂、中心性肥胖等[6]。上述病理生理改變證明缺血性腦卒中與OSAHS間存在密切聯系，疾病間可互相影響，OSAHS的存在使得缺血性腦卒中的發病率明顯升高且預后較差。另外，有文獻報道，腦血管病患者的腦干損傷可影響呼吸中樞和疑核等部位的供血，引起咽喉肌肉張力減低，誘發或加重睡眠呼吸紊亂的程度，而睡眠呼吸紊亂又可同時加重患者的血壓波動、血流動力學改變，進一步影響腦血液循環，加劇腦細胞損害[7]。

國外流行病學調查發現，急性腦血管病后存在睡眠呼吸暫停綜合征的患者可達70%，其中以阻塞性為主導[8]。本研究中缺血性腦卒中合并OSAHS的發生率約75.4%，略高于文獻報道，且在紅細胞計數差異的比較中，沒有統計學意義，可能與樣本量導致的差異有關，也可能由于部分死亡的重患無法行PSG檢查，沒有入組有關。但本研究的各項對比指標均支持缺血性腦卒中與OSAHS存在密切聯系、相互影響。缺血性腦卒中是OSAHS的重要并發癥，同時，OSAHS也是影響缺血性腦卒中患者各項指標及預后的重要因素，二者互相影響、加重病情，從導致不良的疾病轉歸，降低患者生存率，影響患者生活質量。對于卒中高危人群同時合并OSAHS的患者，應早期通過是生活方式的干預、CPAP及手術治療OSAHS，阻斷OSAHS病理生理改變的建站，更好的實現腦血管疾病的二級預防，同時在卒中發生后以期得到良好的預后轉歸。

缺血性腦卒中合并OSAHS的發生率約75.4%；合并OSAHS組患者的最低血氧飽和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明顯低于對照組（87.5±5.2）；合并OSAHS組患者的BMI、血壓、血糖、血脂指標異常的發生率均高于對照組；合并OSAHS組患者的紅細胞壓積升高的發生率明顯高于對照組；合并OSAHS組患者的預后明顯交對照組差；且各項比較指標隨OSAHS病情程度的加重而加重。對于缺血性腦卒中患者，可常規進行PSG監測，對并發OSAHS的患者，給予相應的積極治療，可減少OSAHS引起的病理生理變化，改善預后。

參考文獻

1 黃選兆，汪吉寶，孔維佳.實用耳鼻咽喉頭頸外科學[M].北京：人民衛生出版社，2010：375-387.

2 Sakurai S.Physiopathology and complications of sleep apnea syndrome.Cheyne Stokes respiration syndrome.Nippon Naika Gakkai Zasshi，2004，93（6）：1109-1113.

3 Ferini SL，Fantini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome.Minerva Med，2004，95（3）：187-202.

4 中華醫學會神經科學分會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經雜志，1996，29（6）：379-380.

5 中華醫學會耳鼻咽喉科學分會，中華耳鼻咽喉科雜志編委會.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據和療效判定標準暨懸雍垂腭咽成形術適應癥（杭州）[J].中華耳鼻咽喉科雜志，2002，37（6）：403-404.

6 何權瀛，陳寶元，張希龍.解讀“睡眠呼吸暫停與心血管專家共識”.中國實用內科雜志，2010，30（2）：119-120.

7 Neau JP.Vascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Rev Neurol（Paris），2001，157（11 Pt 2）：34-37.

8 Turkington PM，Bamford J，Wanklyn P，et al.Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke.Stroke，2002，33（8）：2037-2042.