尖端扭轉性室性心動過速54例分析與心電圖預警

羅紅英 蔡凌云

尖端扭轉性室性心動過速54例分析與心電圖預警

羅紅英 蔡凌云

目的分析尖端扭轉性室性心動過速(Tdp)的發作特征并總結其心電圖的預警特征。方法回顧性分析54例Tdp患者的臨床資料、QTc間期與Tdp發作情況、治療情況,總結其心電圖的預警特征。結果不同類型的Tdp伴有不同的QTc間期,發作時伴各種心律失常: 短-長-短現象、T-U畸形、室早及RonT、電交替等。結論快速識別Tdp類型及心電圖預警特征,對及時預防、去除病因與治療具有重要意義。

尖端扭轉性室性心動過速；QTc間期；心電圖預警

Tdp是一種多形性室性心動過速(室速),介于室速和心室顫動(室顫)之間的一種特殊類型室速,發作時QRS波群的波幅和波形圍繞等電位線扭轉,多發生于QT間期延長者,但也見于一種短聯律間期。Tdp惡性程度高,極易導致患者發生暈厥和室顫,嚴重威脅著患者的生命。為了解Tdp患者的發作特征并總結其心電圖的預警特征,本文回顧性分析54例 Tdp 患者的臨床資料,分析并總結Tdp類型及預警心電圖特征,以期為臨床提供參考,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2010年1月～2014年12月兩家醫院收治的54例 Tdp 患者的資料,其中男14例,女40 例,年齡41～85 歲,平均年齡66.2 歲。每例行心電圖或動態心電圖檢查均有Tdp發作。其中先天性長QT間期綜合征伴Tdp 4例,獲得性長QT間期伴Tdp 40例,極短聯律間期伴Tdp 10例。先天性長QT間期綜合征伴Tdp患者均無基礎疾病,獲得性長 QT間期伴Tdp患者中冠心病、缺血性心肌病11例,急性心肌梗死7例,藥物誘發6例,風濕性心臟病5例,擴張型心肌病3例,腦外傷2例,無基礎疾病4例;極短聯律間期伴Tdp患者中缺血性心肌病4例,無基礎疾病6例。

1.2臨床表現 收集的Tdp患者部分表現為不同程度的反復發作的短暫暈厥,部分有一過性頭暈或心悸不適癥狀,也有部分患者無明顯癥狀。大部分Tdp發作時持續較短,可自行終止;其中6例發作時出現阿-斯綜合征;6例患者反復發作,持續時間較長有2 d,并伴有反復意識喪失。

2 結果

分析54例尖端扭轉性室速患者的QT間期,選取QT間期明顯并能清楚測量到終末部的導聯。如有U波,則測量T波與U波的交界處最低的為終點;如T波呈雙峰,峰距＜150 ms,則為T波切跡;如峰距＞150 ms,則為T-U融合。根據家族史及病史定義為先天性長Q-T間期綜合征(LQTS)伴Tdp;根據聯律間期 (560～640 ms)、QTc間期(男＞470 ms 或女＞480 ms)延長者定義為獲得性 LQT伴Tdp［1］;根據聯律間期短(＜300 ms)、QTc間期正常者定義為短聯律間期伴Tdp。大部分患者在尖端扭轉性室速發生異常前,心電圖都有特征性改變且具有一定的預警價值,對于臨床治療有重要指導意義。QTc間期與Tdp發作情況見表1,不同類型的Tdp的預警心電圖見表2。

表1 QTc間期與Tdp發作情況(n)

表2 不同類型的Tdp的預警心電圖(n)

3 討論

Tdp是一種特殊類型的惡性快速室性心律失常,是指發作時心電圖表現為形態多變的寬QRS波群,振幅與波峰呈周期性改變,每隔5～20個心動周期,QRS 波群方向圍繞等電位線連續扭轉,頻率 150～280次/min,持續時間幾秒至數分鐘。本研究中女性發病率明顯高于男性,可能與雌激素有關,雌激素可延長心肌復極時程,延長動作電位復極,增加早期后除極,女性平均QTc長于男性［2］。

Tdp的發病機制目前還不十分明確,大多數學者認為與心室復極異質性密切相關,其分型及尖端扭轉形態問題目前尚不完全統一。我國則采用多形性室速命名［3］并按室速發作前QT間期長度將其分為: QT間期延長伴多形性室速稱為尖端扭轉性室速,又分為先天性與獲得性;正常QT間期伴多形性室速;極短聯律間期伴多形性室速。1988 年Jackman根據電生理及臨床特點將Tdp分為3個類型: Ⅰ型間歇依賴型(獲得性長QT間期綜合征)、Ⅱ型兒茶酚胺依賴型(先天性長QT間期綜合征)、 Ⅲ型(短聯律間期),臨床以獲得性長QT間期綜合征最常見。我國心律失常專題組在“心律失常的臨床對策”一文中認為: QT間期延長是其必備的特征,這種提法能夠提醒醫生高度重視尖端扭轉性室速與QT間期延長的重要關系,但另一方面也將QT間期正常又確有尖端扭轉性室速的情況拒之門外,從而形成了狹義的、并非完整的尖端扭轉性室速的概念。所以,本研究仍將以上幾種定義為尖端扭轉性室速［4］,并將發作前心電圖進行綜合分析。

長QT間期伴Tdp者占本研究病例80%,獲得性長QT間期占74%,也是臨床上最常見的類型。QTc間期延長越明顯伴發的Tdp的持續時間越長,6例反復發作的Tdp患者中4例為長QT間期伴 Tdp,且QTc間期均＞700 ms。研究報道QTc＞500 ms者TdP的發生危險增加2～3倍。藥物誘發QTc＞500 ms時,TdP的危險也同樣增加［5］。嚴重的心動過緩,尤其是房室阻滯的患者QT間期＞700 ms時,其發生Tdp的預測值0.83［4］。目前還沒有一個明確的可誘發 TdP的QTc閾值,但從本研究中顯示患者QTc間期＞700 ms時可作為誘發Tdp的高預警值。 但是目前僅靠監測QT/QTc間期來預測Tdp是不夠的,還需注意其他的心電圖改變,如: 慢心律、房室阻滯、電交替、“短-長-短”周期現象、T-U畸形、低鉀、室早及RonT。本研究顯示獲得性長QT間期伴Tdp心電圖改變以“短-長-短”周期現象最多見,短聯律間期伴Tdp心電圖改變以室性早搏最多見。在所有類型Tdp中心電圖改變最多見的是“短-長-短”周期現象,其次為室早及RonT、T-U畸形。54例Tdp中有34例呈“短-長-短”周期現象占63%,并且“短-長-短”周期現象后心律失常發生率最高,Tdp持續時間也均較長,本研究中Tdp發作最長持續時間11 min,終止后又反復發作,共發持續2 d。T-U畸形通常包括T波低平、雙向、U波增大并形成T-U融合,使T波的末端難以辨認,測量中應選取QT間期明顯并能清楚測量到終末部的導聯。如果T波呈雙峰,峰距＞150 ms,則為T-U融合。

先天性LQTS伴Tdp首先應注意避免誘因,可應用β-受體阻滯劑,某些尖端扭轉性室速應用利多卡因有效,避免應用導致QT間期延長的藥物。對于獲得性LQTS伴Tdp處理:停止使用一切可致QT間期延長的藥物或因素;糾正電解質紊亂,可靜脈補鎂、補鉀,在除外先天性QT間期延長綜合征的情況下,可以考慮應用異丙腎上腺素。診斷短聯律間期伴Tdp必須排除引起一過性QT間期縮短的繼發性原因,如高溫、高鉀、酸中毒、自主神經張力變化等,維拉帕米是唯一治療持續有效的藥物［6］,高濃度的奎尼丁能減少Tdp的發生。以上各類型Tdp的長期治療均應安裝置入型心臟轉復除顫器ICD［7］。

綜上所述,臨床可識別的促發Tdp的危險因素較多,但能進行定量預測的指數較少,并且大部分患者可能是多種危險因素并存或動態改變。故可將QTc間期＞700 ms作為誘發Tdp的高預警值,其次為“短-長-短”周期現象,T-U畸形、室早及RonT現象。識別以上各種預警心電圖改變,有助于臨床指導治療及早期干預,防止室顫發生。

［1］Debruin ML,Langendijk PN,Koopmans RP,et al.Inhospital cardiac arrest is associated with use of nonantiarrhythm Qtc-prolonging drugs.Br J clin Pharmacol,2007,63(2):216-223.

［2］阮燕菲.女性室尖端扭轉性室性心動過速的獨立危險因素.國外醫學(心血管疾病分冊),2002,9(5):273-276.

［3］中華心血管病雜志編輯委員會心律失常對策專題組.心律失常的臨床對策.中華心血管病雜志,1993(21):7-8.

［4］郭繼鴻.短聯律間期尖端扭轉性室速綜合征.臨床心電學雜志,2005,14(4):289-297.

［5］Woosley RL,Chen Y,Freiman JP,et al.Mechanism of the cardio toxicactions of terfenadine.JAMA,1993,269(12):1532.

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［7］石素寧,劉仁光,張會君,等.極短聯律間期多形性室速的心電圖與臨床.遼寧醫學院學報,2014,35(5):76-78.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.08.038

2016-01-07］

414000 湖南省岳陽市一人民醫院 (羅紅英)；湖南省臨湘市人民醫院(蔡凌云)