腎血管性高血壓與原發性高血壓患者動態血壓的差異研究

熊 寧，彭志群，吳金飛，羅 戀

腎血管性高血壓(renovascular hypertension，RVH)是各種原因引起的腎動脈入口、主干或其主要分支狹窄，引起腎血流量減少或缺血，導致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)被激活所引起的血壓升高。本研究共收集了30例RVH患者和性別、年齡與之相匹配的30例原發性高血壓(essential hypertension，EH)患者24 h平均血壓、脈壓及血壓負荷等數據，比較兩者之間的差異，以了解RVH患者動態血壓的特征。

1 對象與方法

1.1 對象 收集2001－2011年我科住院的RVH 30例(RVH組)，其中男20例，女10例，年齡17～75(41.4±19.3)歲。同時收集本科住院患者中與RVH組性別、年齡相匹配的EH 30例(EH組)。

1.2 研究方法

1.2.1 EH患者診斷標準 ①服用抗高血壓藥物;②未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;③排除其他繼發性高血壓。

1.2.2 RVH患者診斷標準 腎動脈內血管造影證實一側或雙側腎動脈入口、主干或主要分支狹窄≥70%的高血壓患者［1］。

1.2.3 動態血壓監測 采用 Schiller公司 BR－102 PLUS動態血壓儀，血壓監測從當日8:00至次日8:00，設定白晝(6:00～22:00)每30 min測量一次，夜間(22:00～6:00)每60 min測量一次。

1.2.4 動態血壓參考值 ①國內正常值參考標準［2］:24 h 平均值 ＜ 130/80 mmHg，白晝平均值 ＜135/85 mmHg，夜間平均值 ＜120/70 mmHg。②血壓負荷指24 h、白天、夜間的收縮壓、舒張壓超過血壓正常上限值次數的百分率［3］。③夜間血壓下降率=(白晝平均值－夜間平均值)/白晝平均值，下降率≥10%，稱杓型血壓;下降率＜10%，稱非杓型血壓。

1.3 統計學處理 采用SPSS 16.0統計軟件分析數據，檢測數據以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 見表1。RVH組和EH組各30例，年齡與性別均相匹配。兩組間體重指數、用藥情況、冠心病、糖尿病、腦卒中及外周血管病患病率沒有顯著性差異(P＞0.05)。

表1 RVH與EH患者的一般特征

2.2 RVH組與EH組的24 h、白晝及夜間的收縮壓、舒張壓及脈壓對比 RVH組24 h、白晝和夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高(P＜0.01，表2)。

表2 RVH與EH患者動態血壓情況比較(mmHg，±s)

項目 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值24 h收縮壓140 ±4 125 ±4 14.524 0.000 24 h舒張壓 81±3 75±3 7.746 0.000 24 h脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000白晝收縮壓 143±4 129±4 13.555 0.000白晝舒張壓 84±3 78±3 7.746 0.000白晝脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000夜間收縮壓 134±4 117±4 16.460 0.000夜間舒張壓 76±3 68±3 10.328 0.000夜間脈壓57 ±3 48 ±3 11.619 0.000

2.3 RVH組與EH組24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓負荷 RVH組患者24 h、白晝及夜間收縮壓及舒張壓負荷均顯著高于EH組患者(P＜0.05)，尤以夜間收縮壓及舒張壓血壓負荷增加明顯，分別為74.57%和41.36%(表3)。

表3 RVH與EH患者血壓負荷比較(%)

2.4 RVH組與EH組收縮壓和舒張壓的夜間血壓下降平均值及下降率 EH組收縮壓和舒張壓夜間下降平均值均大于10 mmHg，夜間血壓下降率≥10%，血壓曲線呈杓型者占63.30%。而RVH組夜間血壓下降平均值小于10 mmHg，收縮壓和舒張壓夜間下降率不足10%，血壓曲線呈杓型者僅占26.70%，提示晝夜節律減弱(表4)。

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

夜間血壓 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值7 ±4 14 ±10 －3.560 0.001舒張壓(mmHg) 6±7 11±9 －2.4020.020收縮壓(%) 5.55 ±3.5910.42 ±8.47 －2.900 0.006舒張壓(%)收縮壓(mmHg)8.21 ±6.77 13.62 ±9.65 －2.514 0.015

3 討論

一般正常人血壓曲線呈“雙峰—谷”的長柄杓型，即白晝血壓波動在較高水平，20:00時起血壓逐漸下降，至次日2:00～3:00時降至最低谷，之后血壓又復上升，至上午6:00～8:00達到最高峰，然后血壓又持續波動在較高水平，至16:00～18:00出現第二個高峰，以后逐漸下降［4］，這與機體的正常活動相適應。臨床上，非杓型高血壓比杓型有更嚴重的靶器官損害，流行病學調查已證實非杓型高血壓比杓型高血壓有更差的預后。由于非杓型高血壓患者的血壓晝夜節律減弱或消失，使得靶器官在更長的時間處于高負荷狀態，導致靶器官的損害［5］。

關于血壓晝夜節律形成的機制目前尚不完全清楚，但已知其調節過程非常復雜，涉及包括血管內皮系統、RAAS系統及兒茶酚胺等體液因素與包括自主神經系統及中樞神經系統的神經因素［6－7］。RVH患者由于RAAS系統被激活，出現水鈉潴留，全身血壓明顯升高，從而造成夜間血壓下降不明顯。相對于收縮壓及舒張壓水平，動態脈壓更能可靠地預測心腦血管疾病的發生危險，在預測靶器官損害方面更有價值。近年來研究發現脈壓與動脈粥樣硬化程度有密切關系，越來越多的證據表明脈壓增大是預測心血管事件的獨立危險因素［8］，血壓負荷在高血壓中起至關重要作用，國外報道血壓負荷增加是高血壓病并發癥發生的警報［9］。

本觀察顯示RVH組患者24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高，其24 h、白晝及夜間血壓負荷均顯著高于EH組，提示血壓長時間處于較高水平。RVH組血壓曲線呈杓型者僅占26.7%，而EH組占63.3%，提示RVH組患者晝夜節律明顯減弱，與國內外相關報道類似［10］。

有關腎血管性高血壓的治療，目前認為:①頑固性高血壓和腎功能進行性下降是血管重建的指征;②較手術血管重建更多選用介入治療;③對肌纖維發育不良者，選用單純血管成形術成功率高、血壓控制好，而對動脈粥樣硬化性病變，再狹窄發生率高，需放置支架;④介入治療的效果優于藥物治療，但藥物治療仍然十分重要。如果腎功能正常、血壓得到控制、腎動脈狹窄不嚴重，或高血壓病程較長，則首選藥物治療，如無雙側腎動脈狹窄，尚可服用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)，但需密切監測腎功能;但若雙側腎動脈狹窄或孤立腎的腎動脈狹窄，則ACEI屬絕對禁忌［11］。

高血壓是心腦血管疾病的主要危險因素［12］，24 h動態血壓監測在控制患者高血壓、維持良好的脈壓和血壓晝夜變化節律、減少心腦血管事件的發生起著相當重要的作用。對“非杓型”高血壓者，應盡可能使其晝夜節律恢復“長柄杓形”曲線，恢復血壓的正常晝夜節律變化，減少靶器官的損害，提高腎血管性高血壓的療效。

［1］ 鄭德裕.腎血管性高血壓的診斷與診療［J］.中華心血管病雜志，2004，32(增刊):48－49.

［2］ 中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010［J］.中華心血管病雜志，2011，39(7):579－615.

［3］ 陳盼盼，蔣雄京，黃建鳳.腎血管性與原發性高血壓患者24h動態血壓的比較［J］.中華心血管病雜志，2011，39(6):481－483.

［4］ 馮 品，王瑞英.血壓晨峰現象［J］.心血管病學進展，2009，30(4):592.

［5］ 王立新.杓型和非杓型老年單純收縮期高血壓與左心室肥厚相關性的探討［J］.中國老年學雜志，2007，27(4):334－335.

［6］ 劉建華，楊 廣，李百彥，等.不同血壓節律患者BNP水平變化及早期診斷心功能損害的價值［J］.山東醫藥，2010，50(39):70－71.

［7］ Smolensky MH，Hermida RC，Castriotta RJ，et a1.Role of sleepwake cycle on blood pressure circadian rhythms and hypertension［J］.Sleep Med，2007，8(3):668－680.

［8］ 葉長青，盛艷華，張 揚，等.原發性高血壓患者脈壓指數與尿微量白蛋白的關系［J］.東南國防醫藥，2008，10(5):340－342.

［9］ Ingelsson E，Bj?rklund－Bodegard K，Lind L，et al.Diurnal blood pressure pattern and risk of congestive heart failure［J］.JAMA，2006，295(24):2859－2866.

［10］ Mussalo H，Vanninen E，Ik?heimo R，et al.Short－term blood pressure variability in renovascular hypertension and in severe and mild essential hypertension［J］.Clin Sci(Lond)，2003，105(7):609－614.

［11］陳灝珠，林果為.實用內科學［M］.13版.北京:人民衛生出版社，2011:1545.

［12］戴新民，倪素賢，劉 毅，等.某地區老年人高血壓用藥現狀及思考［J］.東南國防醫藥，2008，10(1):49－50.